Effets spécifiques et non spécifiques de la thérapie manuelle : Quelle est la part du placebo ? Comment améliorer l’efficacité de nos techniques ?

 

C’est l’histoire d’un patient qui vient me consulter pour une lombalgie apparue depuis 2 semaines.

Il me raconte qu’il a eu une lombalgie chronique pendant 20 ans, sans qu’aucune solution ne lui apporte une amélioration durable (kiné, ostéos, chiros, rebouteux…).

Jusqu’au jour ou il attérit en médecine physique dans un hôpital publique.

Le chef de service lui propose d’être inclus dans une étude qui compare l’efficacité de deux thérapies manuelles sur la lombalgie chronique et sub-aigüe effectué par des ostéopathes (Essai Randomisé Contrôlé).

Après la première séance où il avait l’impression que le thérapeute le touchait très doucement, il a commencé à se sentir mieux très vite. Il a appelé sa femme pour lui dire que c’était probablement une nouvelle technique, car on ne l’avait jamais touché cela, de façon si douce, et qu’il avait tout de suite senti des effets.  Peut être c’était enfin le bon traitement… Il a suivi les 6 séances du protocole, avec 6 ostéopathes différents à chaque fois, et après la fin des séances,  il n’a plus jamais eu mal au dos pendant 4 ans jusqu’à cette fameuse consultation où il me rencontre.

Il s’avère que je faisais partie de l’étude dont il me parle, et que j’étais en charge de construire l’un des 2 protocoles de thérapie manuelle, ainsi que de former les ostéopathes à pratiquer ce protocole sur les patients. Quand je lui ai demandé de me décrire ce qu’il avait eu comme intervention, il me décrit le protocole que j’avais construit…En l’occurrence j’avais construit le protocole placebo de l’étude.

Bien évidemment à l’échelle d’une étude, un cas ne signifie rien, l’étude n’est pas finie et les résultats sont toujours en cours d’analyse…

Le point important pour moi dans cette histoire c’est que la vie nous met toujours devant des challenges et qu’elle nous offre des piqures de rappel d’humilité : après plusieures années à construire une étude pour évaluer les effets de l’ostéopathie (mon métier !!) sur la lombalgie chronique, il faut qu’un patient vienne dans mon cabinet me dire que le protocole placebo lui a réglé son problème chronique de 20 ans.

Du coup je me suis dit qu’un court billet de blog sur le placebo serait le bienvenu. Il a été construit à partir des 4 papiers suivants : Bialosky 2017, Testa 2016, O’Keeffe 2016 et Morral 2017.

 

C’est quoi l’effet Placebo ?

Traditionnellement le placebo a une connotation négative impliquant une intervention inerte sans effet thérapeutique. Les traitements placebo sont associés à une analgésie corrélée à une réponse neurophysiologique active dans les régions corticales et médullaire.

Les recherches montrent que de multiples processus de modulation de la douleur endogène se déclenchent en réponse aux attentes « d’être soigné ». (Bialosky 2017)

Le placebo (du latin «je plairai») est créé par un contexte psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient (Benedetti 2013)

Comment on le quantifie ?

La première quantification de l’effet placebo date d’un article de Beecher en 1955. Il étudia plus de 1000 patients sur 15 études différentes, tout symptômes confondus et estima l’effet du placebo à 35,2% (+/- 2,2%).

A l’époque Beecher n’avait pas tous les outils méthodologiques pour le quantifier de façon précise et cette estimation fut démystifiée 40 ans plus tard (Kienle et Kiene 1997).

Les auteurs avancèrent d’autre phénomènes qui contribuent à la diminution des symptômes entre les différentes mesures : « L’amélioration spontanée » (ou histoire naturelle du symptôme), la « fluctuation des symptômes », et plein d’autres termes un peu barbares (dont on reparle plus bas) pour toute personne qui n’est ni statisticien ni épidémiologiste .

Récemment Morral et al 2017 ont proposé un modèle de compréhension des effets d’un traitement en prenant en compte l’effet placebo en fonction des différents types d’essai clinique.

J’essaie de résumé ci dessous (l’article est en espagnol, je ne parle pas l’espagnol mais le langage scientifique est identique, je pense avoir compris le principal, quand j’étais perdu, je suis allé récupérer les infos directement dans les références)

Dans le cas on l’on prend 3 groupes de patients inclus dans un essai thérapeutique.

  • Un groupe qui ne reçoit aucun traitement
  • Un groupe à qui on administre un traitement placebo
  • Un groupe à qui on administre le vrai traitement.

 

Voilà ce que l’on obtient si on mesure l’amélioration (en ordonnée sur le graphique) chez tous les patientsCapture d_écran 2017-12-23 à 12.52.59

Traduit de Morral et al 2017.

Cette situation permet de différencier les résultats dus spécifiquement au traitement, ceux du au contexte thérapeutique (effet placebo) et ceux qui se produisent naturellement dans toute participation à un essai clinique.

 

  1. L’amélioration en bleue (schéma ci dessus) pour le groupe qui ne reçoit aucun traitement peut être attribuée à plusieurs phénomènes :
  • L’évolution naturelle du symptôme : Un patient qui présente un symptôme douloureux a une probabilité va quelques jours après décrire de toute façon une douleur moindre ou une amélioration spontanée.
  • L’effet Hawthorn : effet du à la modification du comportement du patient car il participe à une étude.
  • La régression a la moyenne : la grande variabilité (mesure très haute ou très basses) donne l’illusion que la variabilité statistique des mesures ultérieures est une amélioration sous traitement.

Il existe d’autres effets complexes attribués à cette amélioration que je ne pourrais (ni ne saurais) pas décrire ici.

2.  L’amélioration en vert qui est observée en plus de l’amélioration bleue dans le groupe qui reçoit un traitement placebo est attribuable directement à l’ « effet contextuel psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient »

Testa et Rossettini 2016 détaillent dans leur article tous ces facteurs du rituel thérapeutique influençant ces effets non spécifiques participant à l’effet placebo.

Voici une liste non exhaustive :

L’image perçue par le patient du thérapeute : diplôme du praticien, l’expertise du praticien, façon de s’habiller, la réputation.

Un praticien en blouse qui a l’aire de savoir ce qu’il fait augmente l’effet non-spécifique.

Comportements et croyances du praticien : L’enthousiasme et l’optimisme du praticien auront un effet Pygmalion.

Les patients apprécient les thérapeutes qui encouragent à poser des questions et qui répondent clairement concernant le pronostic et le traitement.

Les attentes, les préférences et les expériences passées du patient

Tenir compte de ces facteurs augmente les chance de résolution du symptôme.

L’interaction patient – praticien :

Le mode de communication verbal et non verbal peut augmenter l’effet placebo.

Une écoute active, un temps d’écoute plus long que le temps de traitement manuel, encourager le patient, utiliser un vocabulaire adapté au patient avec des touches d’humour augmente l’effet placebo.

Répéter les phrases importantes du patient en complétant ou en demandant des précisions font que le patient se sent plus écouter et offrent des meilleurs résultats que des questions fermées, le patient à l’impression d’avoir dit ce qui lui semblait important.

L’utilisation de messages en rapport avec l’effet antalgique : « cette technique est efficace pour diminuer la douleur »

La communication non verbale encourage aussi le placebo (geste, posture, expression faciale : sourire …)

Les facteurs organisationnels et environnementaux : la ponctualité, l’ambiance du cabinet (sons, odeur, couleur, plantes, œuvre d’art…)

Tous ces facteurs pourrait aussi être regroupés sous le terme d’ALLIANCE THERAPEUTIQUE qui font que dans un contexte clinique particulier peut ce créer une ALCHIMIE entre le contexte psychosocial du patient et le contexte psychosocial du praticien (O’Keefe 2016)

 

3. Enfin l’amélioration en rouge (toujours sur le schéma ci-dessus) qui est observée en plus de l’amélioration en bleu et en vert, dans le groupe qui reçoit un traitement peut être attribuée aux effets dits « spécifiques au traitement »

Bien que l’on appelle cela effet spécifique, il faut garder à l’esprit :

3.1 Que le toucher thérapeutique entraine des effets généraux (et non spécifique à une technique en particulier) : analgésie placebo, réponse endocrinienne (endorphines, ocytocine), désensibilisation du système nerveux (inhibition de la nociception), effets sur le système nerveux autonome (pour plus d’infos je fais une conférence sur l’effet des manipulations…)

3.2 Que si l’on ajoute les améliorations du groupe sans traitement et du groupe placebo (bleu et vert), elle correspond à l’amélioration due à des effets qui sont non spécifiques au traitement

On se rend compte que ces effets non-spécifiques sont bien plus importants que les effets spécifiques au traitement (schéma ci dessous) :

Capture d’écran 2017-12-23 à 14.12.15.png

Traduit de Morral et al 2017

Transposé à nos consultations, on comprend bien que l’effet spécifique de notre traitement est finalement minime comparé aux effets non spécifique et donc qu’il serait plus logique de mettre l’accent sur les facteurs qui ont une influences sur tous ces effets non-spécifiques.

En conclusion je cite une partie de la conclusion  de l’article de Berna et al 2011 :

« L’effet placebo illustre la complexité des interactions entre mécanismes psychologiques et neurobiologiques (…) l’effet placebo est un outil thérapeutique important quand il accroît l’efficacité d’un traitement spécifique. Le clinicien doit savoir se servir de ce puissant levier qui mobilise les ressources internes du patient pour accroître l’efficacité du traitement qu’il prescrit. Ceci passe par une bonne connaissance des attentes et des expériences antérieures du patient »

Bibliographie :

Beecher H.K., (1955) : « The powerful placebo ». JAMA ; 159 : 1602-1606.

Benedetti F, Amanzio M. Mechanisms of the placebo response. Pulm Pharmacol Ther 2013;26:520e3.

Berna C et al. Effet placebo analgésique: apport des neurosciences. Rev Med Suisse 2011; 7: 1390-3

Bialosky et al Placebo Mechanisms of Manual Therapy: A Sheep in Wolf’s Clothing? J Orthop Sports Phys Ther 2017;47(5):301-304.

Kienle GS, Kiene H. (1997). The powerful placebo effect : fact or fiction ? J Clin Epidemiol, 50, 1311-1318.

Morral et al. Placebo effect and therapeutic context: A challenge in clinical research. Med Clin (Barc). 2017;149(1):26–31

O’Keeffe M et al 2016. What Influences Patient-Therapist Interactions in Musculoskeletal Physical Therapy? Qualitative Systematic Review and Meta-Synthesis, Physical Therapy. 2016 ; 96 (5) : 609–622

Testa M, Rossettini G, Enhance placebo, avoid nocebo: How contextual factors affect physiotherapy outcomes, Manual Therapy (2016),

 

 

 

Lombalgie aigüe et thérapie manuelle : comment mieux prendre en charge son patient ?

« L’approche de la lombalgie aigüe doit prendre en compte : un triage initial pour la recherche d’une pathologie grave, l’évaluation du risque psychosocial, des explications claires pour rassurer le patient, une réadaptation active et déconseiller l’imagerie injustifiée » O’Sullivan et Lin 2014

Le but de ce post est de résumer et d’aggrémenter (par quelques références supplémentaires postérieures à 2014) le brillant article d’O’Sullivan et Lin 2014.

Il est disponible en open acces ici,

Je remercie Peter O’Sullivan de m’avoir autorisé à traduire leurs iconographies pour les publier sur ce post.

Tout y est : de la gestion des red flags jusqu’aux différentes stratégies de prise en charge en fonction du cas clinique !!

Dans cet article les auteurs proposent une démarche de gestion de prise en charge du patient présentant une lombalgie aigüe.

Ils proposent d’abord une notion de triage assez simple fondée sur les meilleurs niveaux de preuves.

Dans ce triage est inclus une analyse des facteurs de risques de passage à la chronicité.

Ensuite ils proposent une démarche de prise en charge adaptée (figure 1 ci dessous) :

TRIAGE POS

La plupart des lombalgies aigüe sont dues :

  • soit à un incident de surcharge mécanique pouvant mener à une entorse minime des structures ligamentaires du dos ;
  • soit à une « éruption de douleur » associée à un style de vie fatiguant et stressant.

Les Lombalgies Non Spécifiques (LNS) pour lesquelles on ne retrouve aucune atteinte anatomopathologique représentent 90% des lombalgies aigües.

Ceci étant certaines situations méritent d’être écartées en première instance :

 

  1. Le Premier Triage :

1.1 Les drapeaux rouges (Figure 2)

redflagLa première démarche consiste à écarter les drapeaux rouges qui éliminent les lombalgies spécifiques : celles qui sont dues à une pathologie sérieuse systémique (tumeur, infection, syndrôme inflammatoire systémique, fracture…) .

Les auteurs rappellent que forte heureusement ils ne présentent qu’entre 1 à 2% des lombalgies.

Les symptômes qui demandent une investigation plus poussée sont :

  • l’apparition insidieuse de la douleur ;
  • la nature constante et non mécanique de la douleur (non clairement provoquée par les postures et les mouvements) ;
  • la douleur nocturne et la raideur matinale ;
  • les antécédents de malignité ;
  • l’âge de plus de 65 ans et/ou des signes d’altération de santé générales

Les auteurs rappellent que des données récentes suggèrent que les meilleurs prédicteurs de la fracture sont la présence d’une ou plusieures caractéristiques suivantes :

  • Femme de plus de 74 ans ;
  • antécédents de traumatisme grave ;
  • présence d’abrasion ou de contusion ;
  • utilisation antérieure de corticostéroïdes.

Le meilleur facteur prédictif de malignité est l’antécédent de cancer.

 

Figure 2 : Les Red Flags

1°triage

1.2. Le déficit neurologique (Figure 3)

sciatique

5 à 10% des lombalgiques présentent des signes de douleur radiculaires avec ou sans dénervation.

Les atteintes de la fonction nerveuse peuvent ne pas être associées à de la douleur, en fonction des études 4 à 17% des neuropathies sont non douloureuses (Smart et al 2012b)

Il est donc nécessaire d’investiguer de façon approfondi le système nerveux par un examen de la fonction nerveuse et des tests neurodynamiques (Louw, Puentedura, and Mintken, 2012).

Les signes à la recherche d’une atteinte de la queue de cheval sont les suivants : troubles sphinctériens, anesthésie en selle, paralysie des membres inférieurs.

Figure 3 : Déficit Neurologique

1°triage - copie

1.3 Rôle de l’imagerie
irmlombaire

Si l’imagerie peut s’avérer nécessaire dans les cas précédents (drapeaux rouges, déficit neurologique, traumatisme), elle s’avère délétère dans le cas des lombalgies aigües non spécifiques.

Tout d’abord, les anomalies visualisées à l’IRM, ne sont pas prédictives de futures lombalgies ((McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015)

Elles sont aujourd’hui considérées comme le vieillissement naturel de notre anatomie (les rides ou les cheveux gris d’une articulation). Les résultats communément retrouvées  : dégénérescence discale, bombement des disques, déchirures de l’anulus, les arthroses zygapophysaires, sont des signes normaux chez  des populations assymptomatiques (voir les études sur le post douleur≠dommages≠nociception).

Par ailleurs le fait de poser ce diagnostic chez un patient, participe à la catastrophisation du symptôme : de nombreuses études qui montrent que ces résultats sont corrélés avec l’aggravation des symptômes et l’absentéisme au travail et dans ce sens c’est un facteur de risque de passage à la chronicité.

  1. Comment prévenir d’un passage à la chronicité avec une meilleure prise en charge:

2.1 Triage des LNS : les facteurs de risque

LNS triage
Lombalgie Non Spécifique

Pour les patients présentant une LNS, c’est à dire qu’aucun facteur anatomopathologique n’est la cause de la douleur lombaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de risques psychosociaux.

Ces facteurs de risques ont été évalué par des questionnaires validés. En fonction du score obtenu on peut définir des facteurs de risques faible, moyen ou élevé.

Les auteurs proposent l’Orebro ou le StarT Back.

L’Orebro est plus long et plus compliqué a utiliser alors que le StarT Back n’a que 9 questions avec un scorage assez simple qui permet de saisir si un patient présente des risques de passage à la chronicité.

Le questionnaire est le suivant :

Start BAck 1

En fonction du score, le patient avec une LNS est identifié ayant un risque important ou non de passage à la chronicité : HAUT, MOYEN ou BAS.

start back 2
Score STartT Back

Il est important de prendre connaissance de ces outils car il est démontré que les praticiens de santé se fiant à leur intuition, sont mauvais pour identifier les facteurs de risque psycho-sociaux (dépression, anxiété, catastrophisation et peur) associés à la lombalgie. (Hill et al 2010)

2.2 La gestion du patient

En fonction du triage, les stratégies vont être les suivantes :

2.2.1 Pour les Lombalgies spécifiques :

Pour le faible pourcentage de patient qui présente une lombalgie due à une hernie discales, plusieures études montrent que l’histoire naturelle de la maladie est très bonne :

  • En fonction des études que la hernie se réduit dans les 12 mois à plus de 80% (El Barzouhi et al 2013).
  • Et plus la hernie est importante mieux elle guérit : 96% des hernies avec séquestres se résorbent complètement  (Chiu et al 2015) !!

Donc il est important de rassurer le patient avec ce type d’information car le niveau de détresse est généralement important chez les patients lombalgiques à qui l’on a annoncé une hernie discale.

Seuls les signes d’urgence de compression de la queue de cheval sont à orienter en chirurgie.

  • Pour la prise en charge des douleurs irradiantes du membre inférieur associées à la lombalgie aigüe (sciatalgie, radiculopathie…), la prise en charge neurodynamique est adaptée (Neto et al 2017).
  • La chirurgie décompressive sera indiquée uniquement dans le cas des sténoses latérales ou centrales pour lesquelles le traitement conservatif aura échoué.
  • Pour les spondylolystésis, le traitement conservatif a un bon pronostic. (O’Sullivan et al 1997)

2.2.2 Prise en charge des LNS:

gestion LNS

La notion de triage en fonction des facteurs de risques psychosociaux est donc primordiale.

Utilisez le STarT back dans un premier temps si vous n’êtes pas familier avec les techniques de thérapie cognitive et fonctionnelle, ou d’entretien motivationnel ou de thérapie cognitive et comportementale, qui permettent d’identifier les peurs, les croyances et les facteurs de risques psychosociaux.

La lombalgie aiguë peut être associée à un niveau de détresse et de peur très important, il faut donc pouvoir donner un cadre sécuritaire de prise en charge (Hill 2011) :  accompagner le patient avec un plan de traitement efficace appuyé sur des explications claires et précises.

2.2.2.1 L’objectif premier : Accompagner et rassurer le patient

Les patients sont souvent inquiets, ils ne savent pas  pourquoi ils ont mal et ne savent pas quel sera le pronostic. Ils s’imaginent souvent le pire et cela sensibilise le système nerveux et cela peut empirer et maintenir dans le temps la douleur.

La démarche de communication attentive et centrée sur le patient est très utile pour:
• Comprendre les craintes des patients;
• Identifier et traiter les croyances négatives au sujet de la LNS;
• Rassurer les patients sur la nature bénigne de la LNS;
• Recadrer et rassurer sur les images constatées à l’IRM ou à la radiographies, si elle a été faite rassurer sur la notion de vieillissement naturel (voir plus haut les références);
Expliquer les mécanismes de la douleur et leur faire prendre conscience des facteurs  biopsychosociaux qui pourraient expliquer leur symptômes (fatigue, stress, sommeil, contexte).
• Conseiller aux patients de rester actif et de conserver une mobilité.

L’entretien motivationnel développe la littératie en matière de santé à propos des LNS et permet au patient de jouer un rôle actif dans sa récupération plutôt que de se fonder sur des traitements passifs.

Les deux encadrés ci-dessous permettent d’avoir des exemples concret de discours qui fragilise ou qui guérit le patient (voir encadrés 1 et 2).

1. Les messages qui peuvent faire du mal au patient présentant une lombalgie aigüe
Ceux qui véhiculent les croyances à propos des dysfonctions/dommages structurels

‘Vous avez un disque pincé/dégénéré/abimé/arthrosé/ ou qui présente une hernie/ une protrusion/ un glissement’

‘Votre dos est abimé’
 ‘Vous avez le dos d’une vieille personne’ ‘C’est usé et déchiré’

Ceux qui véhiculent la peur après la phase aigüe

‘A partir de maintenant vous devez faire attention et vous ménager ‘Votre dos est faible/fragile’ 
‘Vous devez éviter de porter ou de vous pencher en avant’

Ceux qui véhiculent des perspectives pessimistes

‘Votre dos va s’user de plus en plus avec l’âge’ 
‘Cela sera comme cela le reste de votre vie’ 
‘Ne soyez pas surpris de finir en chaise roulante’

Ceux qui associent Douleur = lésion

‘Arrêtez tout dès que vous avez mal ‘Laissez la douleur vous guider’

2. Les messages qui peuvent guérir un patient présentant une lombalgie aigüe
Ceux qui véhiculent une approche BPS de la douleur

‘Votre lombalgie n’est pas du à un dos abimé mais à une sensibilisation du système nerveux’

‘Votre dos peut être sensibilisé par des faux mouvements, des postures, des tensions musculaires, l’inactivité, le manque de sommeil, le stress, l’inquiétude, et l’humeur déprimée’

‘La plupart des lombalgies liées à une entorse minime peuvent être très douloureuses’

‘Un bon sommeil, de l’exercice, un régime équilibré, l’arrêt du tabac permet à votre dos de réccupérer’

‘Le cerveau sert d’amplificateur – plus vous vous inquiétez et vous pensez à votre dos, plus cela empire’

Ceux qui véhiculent la résilience

‘Votre dos est l’une des structures les plus solides de votre corps’ ‘Il est très difficile et rare de créer des dommages permanents’

Ceux qui encouragent le mouvement et une activité normale

‘Votre dos s’améliorera grâce à des mouvements relax’ ‘Le mouvement renforce votre dos’ 
‘Le mouvement est lubrifiant
‘ (‘le mouvement est votre médicament’) ‘Protéger et éviter le mouvement empirera la situation’

Rassurer les inquiétudes à propos de l’imagerie et de la douleur

‘Les modifications sur le scanner représentent l’évolution naturel, comme vos cheveux gris’

‘La douleur ne signifie pas que votre dos est abimé, il est sensibilisé’

‘Les mouvements sont douloureux au début, comme une entorse, mais cela va mieux en restant actif’

Encourager l’autogestion

‘Construisons un plan de remise en forme pour que vous puissiez vous en sortir’

‘Plus tôt vous retourner au travail, même à mi temps, plus vite vous reccupererez’

Vous pouvez aussi complétez vos compétences grâce à d’excellentes ressources en ligne  disponibles sur le site  http: // painhealth.csse.uwa.edu.au/ et http://www.pain-ed.com/

2.2.2.2 La place, les objectifs  et la mise en oeuvre de la thérapie manuelle et des exercices  

Dans le cas des LNS aiguë, il est essentiel de retrouver une mobilité et une capacité fonctionnelle du rachis dans a vie quotidienne.

C’est crucial pour faciliter le retour à la vie normale et à la santé globale (physique, psychique et sociale) du patient.

Si il n’y pas de signe d’entorse il est important de conserver une activité active de façon graduelle, conditionnée par le temps plutôt que par la douleur, afin de réduire le cycle vicieux de la prévention de la douleur.

Il faut aussi pouvoir identifier les comportements maladaptatifs de protection qui souvent peuvent maintenir le cercle vicieux de la douleur, par une analyse du contrôle moteur : les personnes atteintes de LNS augmentent plus souvent la protection du muscle du tronc et sont raides, ce qui augmente paradoxalement la douleur et  la charge sur le rachis (O’Sullivan 2012). Il est donc important de détendre les muscles du tronc incorporés avec un entraînement progressif du mouvement pour décharger les structures rachidiennes sensibilisées et permettre de retrouver des mouvements normaux.

Voici les conseils de mouvements :
• exercices de relaxation pour réduire la protection musculaire du tronc par la respiration diaphragmatique ;
• Mobilisation douce du rachis lombaire et des  hanches pour améliorer les mouvements dysfonctionels;
• Exercices à visée de remise en charge progressive;
• Exercices généraux  en aérobie

L’action thérapeutique manipulative est plus  appropriée dans la phase aiguë / subaiguë quand le mouvement est limité. Elle permet de faciliter un retour de mobilité fonctionnelle.

 

2.2.2.3 Identifier et cibler les facteurs psycho-sociaux :

Il est important d’aborder les facteurs liés au mode de vie (par exemple, les comportements sédentaires, l’inactivité, le stress, l’hygiène du sommeil, le tabagisme et l’obésité).
Il faut insister sur l’importance du retour rapide au travail ou à l’activité (Waddell 2006)

2.2.2.4 La démarche en fonction des scores

Comme expliquer dans le schéma ci-dessous, la stratégie d’accompagnement s’adapte en fonction que le risque est faible ou élevée. Dans certains cas quand des facteurs de peur-évitement ou de catastophisation ou de facteurs de comorbidités psychiques sont très importants :  il ne faut pas hésiter à s’aider de prise en charge pluri-disciplinaires liant la thérapie cognitive et comportementale.

TRIAGE POS

Pour conclure, je vous invite à aller voir les séminaires de Peter O’Sullivan, il vient une fois par an en Europe et généralement à Londres. C’est à mon sens la référence incontournable et l’avenir de la thérapie manuelle, que je vais voir tous les ans.

Références :

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clinical rehabilitation. 29(2):184-95. 2015.

El Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CL, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med 2013; 368: 999-1007.

Hill JCP, Vohora KB, Dunn KMP, Main CJP, Hay EM. Comparing the STarT Back Screening Tool’s subgroup allocation of individual patients with that of Independent Clinical Experts. Clin J Pain 2010; 26: 783-787.

Hill JC, Whitehurst DGT, Lewis M, et al. Comparison of stratified primary care management for low back pain with current best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lancet 2011; 378: 1560-1571.

 

Louw A, Puentedura EJ, Mintken P 2012 Use of an abbreviated neuroscience education approach in the treatment of chronic low back pain: A case report. Physiotherapy Theory and Practice 28: 50–62.

Nakashima et al Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211 Asymptomatic Subjects. Spine 2015

Neto T et al. Effects of lower body quadrant neural mobilization in healthy and low back pain populations: A systematic review and meta-analysis. Musculoskeletal Science and Practice 27 (2017) 14e22

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

O’Sullivan P, Lin YB. Acute low back pain: Beyond drug therapies. PAIN MANAGEMENT TODAY 2014; 1(1): 8-13.

O’Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997; 22: 2959-2967.

Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C., 2012b. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (± leg) pain. Man Ther, 17,345-351.

Waddell G, Burton K. Is work good for your health and well-being? London; The Stationery Office; 2006.

Le FEU bio-psycho-social de la douleur et son COUVERCLE

Un schéma métaphorique de compréhension de la douleur et un outil de neurosciences.

Les études épidémiologiques montrent que la biomécanique, l’anatomie, les anomalies tissulaires ne sont pas des facteurs prédictifs de la douleur, ils sont peu ou pas associés à la douleur:

  • Les discopathies, déchirures annulaires et arthrose facettaires ne sont pas prédictifs de lombalgie (McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015) ;
  • Par exemple, sur une population définie, les hernies discales sont associées à un risque 2 fois moins important d’apparition de lombalgie (Jarvik 2005) !!!
  • La posture n’est pas associée à la douleur et n’en est pas un facteur prédictif d’apparition : que ce soient aussi bien les asymétries posturales rachidiennes (thoracique, lombaire) (Lederman 2010) ou la forme des courbures vertébrales (Christensen et Hartvigsen 2008) ;
  • La posture assise (Richard 2016) ni même encore le fait de rester longtemps assis au quotidien (Roffey 2010, Chen 2009) ne sont des facteurs de risques d’apparition de douleur ;
  • La souplesse musculaire des ischio-jambiers et/ou du psoas n’a pas de relation avec les douleurs lombaires (Hellsing 1988)
  • Et bien d’autres facteurs structurels comme : la position du bassin, la différence de longueur de jambes, l’hyperlordose ne sont pas associées aux douleurs lombaires ( Nourbakhsh et Arab 2002)

Ce sont nos facteurs constituants et même s’ils peuvent parfois être des facteurs de risques (MacAullife et al 2016, Brinjinkji et al 2016) , ils sont insuffisants pour être responsables de la douleur. On peut les voir comme le petit bois d’allumage, qui est nécessaire mais pas suffisant pour allumer un feu (métaphore empruntée à Greg Lehman).

En revanche, la littérature scientifique nous montre que la fatigue, le manque de sommeil, la surcharge psychique (Auvinen 2010, Jarvik et al 2005, Paanalahti 2016), sont des facteurs prédictifs d’apparition de la douleur. Ils représentent l’allumette qui allume le feu et qui déclenche la douleur.

Les croyances négatives, la peur-évitement du mouvement, la thérapie manipulative passive, sont des facteurs d’entretien et de passage à la chronicité (Kendall 1998, Ramond Roquin 2015, Wertli et al 2014)

Rapporté au modèle Bio-Psycho-Social de la douleur (Loeser, Turk, Moseley) :

  • Les différentes flammes sont les composantes de la douleur : (incluant nociception, croyances, attitudes environnement social etc..)
  • On alimente ces flammes en soufflant dessus de différentes façons (schéma ci-dessous)

feubps2017

Ce schéma peut être un outil utile à différents niveaux :

D’abord pour les patients. Quand une douleur apparaît, cela leur permet d’identifier dans quel contexte la douleur est apparue:

  • En période de fatigue (en ce moment je travaille trop, je n’ai pas eu de vacances)
  • Y a t-il eu un manque de sommeil récemment (je n’ai pas beaucoup, ni bien dormi ces derniers temps)
  • Une surcharge physique (j’ai repris le footing en courant 2 heures d’un coup alors que d’habitude je n’ai pas l’habitude de faire autant de sport)
  • Une surcharge psychique (y a-t-il eu un contexte plus difficile de stress psychique récemment)

Tous ces contextes sont des facteurs de sensibilisation du système nerveux qui peuvent allumer l’alarme en déclenchant le feu de la douleur. Dans ces cas là il ne sert à rien d’essayer d’identifier une défaillance mécanique (bassin bloqué, décalé etc..) mais essayer de voir sur quel contexte je vais pouvoir agir.

Le thérapeute manuel pourra vous aider à mettre un COUVERCLE (image ci dessous) sur le feu :

  • Il donnera du sens à votre douleur en vous donnant des outils pour comprendre votre douleur (la douleur n’est pas synonyme de blessure ou de blocage) et vous faire sentir ce qu’il se passe dans votre corps;
  • En fonction de votre condition il vous permettra de gérer au mieux cette situation en vous donnant les meilleures options de mouvement adapté et cohérent avec vos sensations ;
  • Son action manipulative vous permettra de changer votre perception corporelle : diminution de la douleur, de la raideur, et augmentation de l’amplitude de mouvement, afin d’optimiser le temps de votre récupération.

couverclecorrigebps

Pour les thérapeutes manuels ce schéma peut aussi être utile :

  • Pour comprendre le contexte et comprendre avec le patient l’apparition du symptôme : laissez le raconter son histoire afin de saisir quels sont les facteurs psycho-sociaux qui ont pu participer à l’apparition de son symptôme ;
  • Pour comprendre le degré de sensibilisation du signal d’alarme avec toutes ces composantes ;
  • Pour évaluer le « petit bois » et avoir une notion du terrain du patient ;
  • Pour mettre un couvercle sur le feu par un choix de technique et une stratégie thérapeutique adaptée : éducations aux neurosciences ( gestion des croyances : la douleur est une alarme que l’on peut moduler), mise en exposition progressive, utilisation de focus externes ou internes, autoperception corporelle, offrir des options et non des corrections etc..
  • Et surtout ne pas souffler dessus avec des mots alarmistes, des croyances limitantes ou des pensées virales : changer vos mots et vous changerez leurs maux !!

 

Références :

Auvinen . Is insufficient quantity and quality of sleep a risk factor for neck, shoulder and low back pain? A longitudinal study among adolescents. Eur Spine J (2010) 19:641–649

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Christensen ST, Hartvigsen J 2008. Spinal curves and health: a systematic critical review of the epidemiological litera- ture dealing with associations between sagittal spinal curves and health. J Manipulative Physiol Ther, 31(9):690 –714.

Hellsing AL 1988c. Tightness of hamstring- and psoas major muscles. A prospective study of back pain in young men during their military service. Ups J Med Sci, 93(3):267– 276.

Jarvik JG, Hollingworth W, Heagerty PJ, et al. Three-year incidence of low back pain in an initially asymptomatic cohort: clinical and imaging risk factors. Spine 2005;30:1541– 48; discussion 1549

Kendall N.A.S, Linton S.J., et al. (1998) Psychosocial Yellow Flags for acute low back pain: ‘Yellow Flags’; as an analogue to ‘Red Flags’; Europ. Journ. of Pain 2(1):87-89

Loeser, J. (1982) Concepts of pain. In Stanton-Hicks, M. & Boas, R. (Eds), Chronic Low-back Pain (pp 145-148). New York : Raven Press

Mc Auliffe et al. Can ultrasound imaging predict the development of Achilles and patellar tendinopathy? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2016 Dec;50(24):1516-1523

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

Nourbakhsh et Arab. Relationship Between Mechanical Factors and Incidence of Low Back Pain . J Orthop Sports Phys Ther 2002;32:447–460.

Paanalahti, K., Wertli, M.M., Held, U. et al. . Spinal pain—good sleep matters: a secondary analysis of a randomized controlled trial . Eur Spine J (2016) 25: 760.

Ramond-Roquin A, Bouton C, Bègue C, Petit A, Roquelaure Y and Huez J-F . Psychosocial risk factors, interventions, and comorbidity in patients with non-specific low back pain in primary care: need for comprehensive and patient-centered care. Front. Med. 2015 ; 2:73.

Richards KV, Beales DJ, Smith AJ, O’Sullivan PB, Straker LM. Neck Posture Clusters and Their Association With Biopsychosocial Factors and Neck Pain in Australian Adolescents. Phys Ther. 2016 Oct;96(10):1576-1587.

Roffey DM, Wai EK, Bishop P, Kwon BK, Dagenais S. Causal assessment of occupational sitting and low back pain: results of a systematic review. Spine J. 2010 Mar;10(3):252-61.

Turk, DC & Flor, H. (1999) Chronic Pain: a behavioural perspective. In Gatchel, RJ. & Turk, DC. (Eds). Psychosocial Factors in Pain: Critical Perspective (p18-34). New York: Guilford Press

Wertli, MM. et al. The role of fear avoidance beliefs as a prognostic factor for outcome in patients with non specific low back pain: a systematic review. Spine J. 2014;14(5):816-36.

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 2/2  : Nociception, Sensibilisation, Douleur

Ce chapitre est dense, il pose les bases de la compréhension nociception / douleur.

Il fait suite au chapitre introductif « La douleur n’est pas synonyme ni de lésion tissulaire, ni de nociception »

Quand on regarde les exemples du chapitre précédent on comprend donc que les axiomes suivants sont essentiels à intégrer dans notre pratique clinique (L. Moseley, Painfull Yarns) :

  • « La nociception n’est ni nécessaire ni suffisante pour que la douleur existe »
  • « La quantité de douleur dont vous faites l’expérience n’est pas forcément proportionnelle aux dommages tissulaires, elle dépend de combien votre corps croit que vous êtes en danger »

Pour comprendre un peu plus en détails et maitriser ces concepts voici un bout de neuroscience de la douleur et de neurophysiologie.

Sont abordés ci dessous la nociception, la sensisibilisation périphérique, la sensibilisation centrale, la modulation et la douleur.

La nociception correspond à l’activité dans les fibres nociceptives (Aδ et C).

La sensibilisation, c’est l’augmentation du volume de cette activité, elle peut être périphérique (nocicepteurs ou sur le trajet du nerf) ou centrale (médullaire ou corticale) (ci-dessous)

sensibilisation volume

NOCICEPTION EN DETAIL : des nocicepteurs jusqu’au cortex

Schéma global nociception


La nociception
 est un processus d’encodage neural d’un stimulus nociceptif et de sa transmission du corps vers le cerveau : il correspond à l’activité des fibres afférentes à haut seuil de stimulation (Aδ et C) et de leur projection.

En plus simple la nociception c’est le processus de détection d’une menace et la transmission du message de danger vers le cerveau.

Ce processus ce déroule en plusieures étapes :

I-Phase de détection d’une menace (Premier nocicepteur):

Les « clochettes à danger », ou nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres. Elles réagissent à la stimulation d’un danger potentiel :

clochette

  • Mécanique (EnaC) : changement de pression des tissus (coup, pincement, étirement, coupure, piqure …);
  • Chimique (ASIC) : changement de pH (inflammation, adrenaline, acide lactique..);
  • Thermique  (TRPV): changement de température.

1.nocicepteurs

Une fois la « clochette » stimulée, elle dépolarise la membrane du nerf dans laquelle elle est enfouie et transforme son message en influx électrique  : c’est la transduction.

1.nocicepteurs clochette stimuléepng

2. transmission

Puis il transmet cet influx électrique le long du premier nocicepteur (c’est la transmission).

Le message nociceptif se transmet  dans les fibres Aδ et C :

  • Les fibres C réceptionnent l’information des nocicepteurs polymodaux (chimique, thermique, mécanique) et thermiques (chaud et brûlure)
  • Les fibres Aδ réceptionnent l’information des nocicepteurs mécaniques (piqûre, pincement, torsion), et thermiques (froid)

terminaison libreCes fibres sont peu ou pas myélinisées et de petit calibre. La vitesse de transmission est beaucoup plus lente (0,5 à 40 m/s) que celle des fibres Aα (80-120m/s) qui véhiculent la proprioception ou les Aβ (40-90m/s) qui véhiculent le tact fin :

Fibres et vitesses

II- La Sensibilisation Périphérique ou  Augmentation potentielle de la menace dans les tissus.

La définition est la suivante :

« Réactivité augmentée des neurones nociceptifs en périphérie et diminution de leur seuil d’excitation à la stimulation de leurs champs réceptifs. » Woolf 2011

Cela veut tout simplement dire augmentation du volume : pour un même message d’intensité identique, celui ci sera amplifié dans le temps et dans l’espace.

Plusieurs phénomènes et systèmes peuvent sensibiliser les « clochettes à danger »

  1. La soupe inflammatoire

Lors d’une lésion et/ou une inflammation, les cellules sanguines libèrent une « soupe périphérique » de substances chimiques (histamine, prostaglandine, bardikinine…) interagissant entre elles et sensibilisant les nocicepteurs. Ce processus est responsable de l’hyperalgésie primaire.

soupe infla

Exemple d’hyperalgésie primaire : 

Quand vous allez sur la plage et que vous restez longtemps au soleil. Les rayons du soleil stimulent vos nocicepteurs thermiques (si vous ne mettez pas d’écran total) pour vous prévenir de vous protéger. Si vous restez trop longtemps au soleil, votre peau va brûler, c’est le coup de soleil. Du coup pour réparer vos tissus le corps produit une inflammation, celle ci va rendre plus sensible votre peau le temps de la réparation, et donc les stimulus thermiques non douloureux en tant normal, le seront : si vous prennez une douche, l’eau chaude vous redéclenchera la douleur. C’est l’hyperalgésie primaire.

  1. Le reflexe d’axone : La stimulation des nocicepteurs remonte au ganglion dorsal spinal, celui ci peut produire en réponse des neuropeptides (substance P et CGRP) qui sensibilisent les clochettes (nocicepteurs).

3.reflexe axone

  1. Le système nerveux sympathique :

4.sympathique

Sensibilisation sympathique

3.1 Activation des nocicepteurs silencieux : par reflexe de la première stimulation nociceptive le système sympathique peut, aider à recruter des neurones non excités directement (neurones silencieux (« S ») ), augmentant l’information nociceptive.

3.2 Le « réflexe sympathique » va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l’extravasion de bradykinine (BK) qui a un rôle dans la sensibilisation des nocicepteurs et dans l’inflammation.

Tous ces phénomènes augmentent la taille du champ réceptif de l’information nociceptive initiale, quand vous vous piquez, la zone douloureuse s’étend autour de la piqûre:

champ receptif

III- Le message nociceptif atteint la moelle et rencontre le deuxième nocicepteur : 

La transmission du message nociceptif entre les deux nerfs se fait dans la corne dorsale de la moelle.

5.Corne postLes fibres nociceptives (C et Aδ) communiquent avec un deuxième neurone. Celui ci peut être spécifique à la nociception ou non spécifique. C’est le cas des neurones WDR (Wide Dynamic Range) qui reçoivent les informations des fibres Aβ, Aδ et C. Ils sont à l’origine de l’allodynie.

Ce passage de relais est modulée (voir chapitre 1 théorie de la porte) :

  • Le message peut être accentué, par plusieurs facteurs, comme par exemple la facilitation descendante ou bien la sensibilisation centrale ;
  • Le message peut être diminué, entre autre, par l’inhibition descendante, ou l’activité dans les grosses fibres myélinisées.

Il existe plus de 400 neurones controlant le passage de l’information entre le premier neurone et le second neurone.

Sur site il existe des cellules non neurale (microglie astrocyte) libérant des neurotransmetteurs excitateurs ou inhibiteurs modulant ce passage.

3.1 Modulation endogène excitatrice : Sensibilisation centrale et facilitation descendante

3.1.1 La facilitation descendante s’explique par la libération de cholécystokinine (CCK) ou de monoxyde d’azote (NO) par les neurones descendant à la jonction entre le premier et le deuxième neurone.

Dans ce cas l’information en provenance de la fibre C sera amplifiée par le WDR

6. Faciliatation 

3.1.2 La sensibilisation centrale

La définition officielle de l’ IASP est la suivante : « Réactivité accrue des neurones nociceptifs dans le système nerveux central face à des stimuli normaux ou inferieurs à leur seuil d’activation. »

Je préfère celle de Smart et al 2010 : « Amplification du signal neurologique au niveau du système nerveux central générant une hypersensibilisation », car cette définition reprend l’idée de volume augmenté.

Cela peut se produire par un certain nombre de mécanismes  qui s’expliquent par une plasticité médullaire, s’adaptant aux stimuli afférents, ou à des informations descendantes (facilitation descendante par libération de CCK).

Ces mécanismes sont les suivants :

  • La microglie (figure ci-dessous case D) active et stimule le second neurones (WDR) en libérant des neurotransmetteurs exitateurs (NO, apsartate, Glutamate)
  • Dishinibition : c’est la mort des neurones inhibiteurs (Figure ci-dessous case C)
  • Les canaux NDMA et AMPA sont augmentés (figure ci-dessus)

7. Sensibilisation centrale

Cette plasticité modifiée devient un relais actif d’augmentation du signal nociceptif : le seuil d’activation des neurones diminue (il devient plus facilement excitable) et le champ réceptif augmente (la zone de surveillance s’étale).

Elle explique l’allodynie et l’hyperalgésie secondaire (voir image ci-dessous) :

  • Hyperalgésie : Pour un stimulus nociceptif de faible intensité, le cerveau perçoit trop de douleur.
  • Allodynie : Pour un stimulus non nociceptif (la plume), le WDR transmet une information nociceptive qui sera traduit en douleur. Le cerveau confond la plume et le chalumeau.

SE central allodynie hyperalgésieSi la majeure partie de la littérature se concentre sur les changements physiologiques dans la moelle épinière, il a également été démontré des changements de traitement sensoriel supra-spinale avec des augmentations de l’activité cérébrale dans le cortex cingulaire antérieur, l’insula et le cortex préfrontal.

Se centrale cortex

3.2 Modulation endogène inhibitrice

Heureusement la modulation inhibitrice existe. Elle permet de diminuer le signal.

Il y a plusieurs mécanismes pouvant activer cette inhibition.

  • Le gate contrôle (voir chapitre 1) : les fibres de gros calibre (Aβ) sont prioritaires au passage dans la corne postérieure par rapport aux des fibres nociceptives, quand vous vous cognez, si vous frottez la douleur diminue ;theorie-porte-modifiee
  • Le control inhibiteur diffus : une stimulation nociceptive peut en inhiber une autre. Cela passe par l’activation de la substance grise périaqueducale (SGPA) et la moelle rostro ventrale, qui stimule les voies serotoninergique et noradrénergique ;

CID

  • L’ihnibition descendante : elle provient de contrôle supra corticaux, est associée à des phénomènes centraux plus complexes (analgésie placebo, hypnose, focus externe…). Le cortex cingulaire, cortex préfrontal dorsolatéral, l’amygdale, l’insula y participent. Les neurones descendants libèrent des endorphines (GABA …) qui ralentit le passage de l’information nociceptive.

8.Inhibition

Ces libérations de neurotransmetteur inhibiteur sont 18 à 33 fois plus efficaces que les drogues de synthèses : gratuit, sans ordonnance et sans effet secondaire (Loh et al 1976).

ET LA DOULEUR ?

C’est un mélange subtile de nociception, sensibilisation (périphérique/centrale) facilitation, inhibition, dishinibition, et surtout d’un CODAGE PRÉDICTIF CORTICAL*  de l’information nociceptive et non-nociceptive (Iannetti et Moureaux 2010).

C’est le système d’alarme tout entier.

Ben Cormack donne cette métaphore, la nociception, c’est le voyant qui s’allume quand vous n’avez plus d’essence, il vous informe du danger de la panne d’essence.

Le niveau de douleur est similiare à la réaction que vous allez avoir face à ce voyant allumé :

  • Certains d’entre vous vont se dire, ce n’est pas grave, et le voyant vous n’y ferez pas attention, mais vous aller gérer le fait de trouver une station pour refaire le plein ;
  • D’autre, en fonction de leur stress actuel, de leur expérience passée (si vous êtes déjà tombé en panne), de l’endroit paumé dans lequel vous êtes sans station essence, vous allez réagir et ne porter votre attention que sur le voyant (hypervigilence, catastrophisation).
  • Et certains ne verront même pas le voyant (ceux qui continuent malgré la douleur) et tomberont en panne.

Lorimer Moseley donne une définition différente de celle de l’IASP :

La douleur une expérience émergente consciente qui sert à susciter une réponse comportementale de protection vis à vis de tous les éléments de preuve plausible de menace.

Lorsqu’on a mal, cela signifie que le corps a répondu plusieurs questions : quelle est la meilleure situation que je puisse de te proposer pour que tu te sortes de ce merdier ?

Avant de répondre à cette question, le cerveau a scanné auparavant tous les systèmes du corps (immunitaire, endocrinien, cardiaque, digestif, autonome…) et les a déjà sollicité essayer de nous sortir d’un ou plusieurs dangers potentiels.

Quand il estime qu’il faut faire quelque chose de plus, il nous envoie le signal la douleur. Ce système de codage prédictif est expliqué par les mathématiciens et les neuropsychologues (Friston 2012) qui ont défini le modèle du cerveau bayesien.

Le cerveau fait des maths, des probabilités inversées plus exactement (on appelle cela des inférences) : en fonction de toutes les informations qu’il reçoit de tous les systèmes, ils les échantillone dans la moelle, puis les scrute, les processe, les code et enfin il nous donne la perception de ce qu’il estime être le choix le plus approprié dans notre situation (M. Thacker parle de « Best Guess »)

Notre perception (de la douleur entre autre) n’est qu’une illusion d’un codage d’informations en provenance de notre environnement et de tout notre corps. Les meilleurs exemples de perceptions sont les illusions optiques. Ma préférée est la suivante (Anderson B. et Winawer Nature 2005)  :

9. illusion 1

Sur cette image on distingue clairement les pièces d’échecs blanches en haut et noir au dessous.

Sauf que si on modifie le fond sur lequel les pièces d’échecs sont posées voici ce que cela donne :

10.illusion 2

Ce sont exactement les mêmes pièces !!! Et même en le sachant maintenant, vous pouvez regarder l’image précédente vous serez incapables de voir que ces pièces sont les mêmes, votre perception vous donne des pièces blanches en haut et noirs en bas.

Les entrées visuelles de luminosité sont intégrées et codées, votre perception ne reflète absolument pas la mesure de la luminosité. Pour la douleur c’est la même chose, elle ne reflète pas de la mesure des dégats de votre organisme, ni même de combien de nocicepteurs sont impliqués.

Ce calcul mathématique fonctionnel que fait nos neurones, a été modélisé par S. Dehaene le définissant comme l’espace de travail neuronal global :

11. space Neuronal

Pour l’expérience consciente de la douleur, L.Moseley a simplifié cet embrasement de la neuromatrice (voir chapitre précédent), et l’a appelé Neurotag. Quand ce schéma s’allume dans le cerveau, il déclenche une expérience de douleur :

DOuleur

Gifford avait 10 ans d’avance et avait déjà proposé ce modèle de codage prédictif dans son Modèle de l’organisme mature (schéma ci-dessous traduit modifié et adapté de Gifford 1998 puis Puentedura et Louw 2012 ) :

13 Gilford modifié

Le système nerveux centrale analyse tous les signaux minutieusement :

Expériences passées : qu’est ce qui s’est passé en rapport au contexte de cette douleur auparavant (je suis resté bloqué 3 semaines  la dernière fois ?)

L’état émotionnel : l’anxiété, la peur de la douleur, la dépression…

Notre comportement : l’attention constante sur la douleur, la colère qu’elle génère, l’évitement du mouvement, la peur de bouger…

Nos croyances négatives :  » je suis asymétrique, dans ma famille c’est génétique , j’ai de l’arthrose c’est sans issue et cela ne fera que s’agraver, mon dos est fragile, je risque d’être paralysé « . Ces fausses idées nous laissent supposer que notre corps est fragile et que c’est une fatalité.

Nos expériences passées : « j’ai déjà eu mal au dos et la dernière fois c’était terrible, je ne veux pas revivre cela… »…

Notre environnement, notre état de fatigue, notre état de santé, notre sommeil, nos connaissances, notre culture, la représentation somatotopique corticale du Soi, le contrôle moteur (adaptatif et maladaptatif), les comportements bénéfiques passés dans des situations identiques observées chez nous ou chez les autres…

La perception de DOULEUR nous permet de modifier notre comportement et notre physiologie.

C’est comme cela que des informations nociceptives, ne se transformeront pas forcément en douleur. Elles sont codées comme informations non importantes et le cerveau nous produit une perception de non douleur (Voir l’exemple de Betany Hilton la surfeuse dans l’artile précédent). Le meilleur choix pour Betany était de survivre, pas d’avoir mal.

A l’inverse des informations non-nociceptives pourront êtres codées et le cerveau nous fournira la perception de douleur car il aura calculé que notre corps doit faire quelque chose pour changer la situation estimée comme dangereuse (l’exemple de l’ouvrier qui tombe sur le clou). Le meilleur choix est d’avoir mal (le clou dans la chaussure, lui dit d’aller tout de suite aux urgences).

Quels sont les messages clés de toutes ces informations dans notre pratique :

  • La nociception et la douleur sont deux phénomènes physiologiques différents, ils interagissent mais peuvent se produirent indépendamment :
    • La construction de l’expérience de la douleur (neurotag) repose sur de nombreux signaux sensoriels provenant pas uniquement des tissus (contexte, mémoire, raisonnement, émotion,vue, ouie, odorat,croyance..);
    • Cela fait mal quand le cerveau a décidé de quand et de où il y avait un problème, et pas nécessairement d’où vient vraiment le problème;
  • Quand un patient a mal, essayer de prendre en compte tous les signaux qui on pu modifier ce codage prédictif (terrain, fatigue, sommeil, facteurs psycho-sociaux…), et qui expliquent l’entretien de sa douleur.
  • Nous avons une boite à pharmacie dans le corps qui module le système d’alarme, donc essayez d’utiliser les stratégies qui vont :
    • augmenter l’inhibition descendante
    • diminuer la facilitation descendante
  • Banissez de votre discours  : douleur = lésion, blocage, dysfonction, asymétrie, déséquilibre, ils activent la facilitation descendante !!!

*Si il était impossible de ne pas parler du codage prédictif et du cerveau bayesien pour la douleur, un post spécial plus complet lui sera dédié plus tard.

REFERENCES (soulignées en gras les plus importantes):

  • Baron R. Mechanisms of Disease: neuropathic pain—a clinical perspective. Nature Clinical Practice 2006;2(2): 95-106
  • BUTLER, D. S., & Moseley. (2003). Explain pain. Adelaide: Noigroup Publications
  • GIFFORD L. Pain, the tissues and the nervous system : a conceptual model. Physiotherapy. 1998. 84(1):27-36.
  • Iannetti et Moureau. From the neuromatrix to the pain matrix (and back) Exp Brain Res 2010;205:1–12
  • Latremoliere A. Woolf C . Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. The Journal of Pain 2009 ; 10(9): 895-926
  • Loh et al. Beta endorphin is a potent analgesic. Pro. Sci. Nat 1976. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC430793/
  • Ru-Rong Ji, Alexander Chamessian, Yu-Qiu Zhang Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation Science04 Nov 2016 : 572-577
  • SLUKA K.A.,(2009). Mechanism and Managment of Pain for the Physical Therapist. IASP Press.
  • Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C., 2010.Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and ‘central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther15, 80-87.
  • Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. PAIN.  152 (2011) S2–S15

« La douleur n’est ni synonyme de lésion tissulaire, ni de nociception »

clou-joueCette affirmation semble si simple, mais est trop souvent oubliée en pratique au cabinet quand nous gérons la douleur d’un patient.

Ce n’est pas de notre faute, car nous avons appris la neurophysiologie de la douleur (pour ceux qui s’en souviennent) avec les termes suivants, qui sont érronés :

  • Les nocicepteurs sont des récepteurs à la douleur, et c’est faux ;
  • Les voies nociceptives , sont les voies de la douleur et c’est encore faux ;
  • Le stimulus douloureux déclenche un signal douloureux et se transmet par un message de douleur, et c’est toujours faux.

Il est donc très logique, devant un symptôme douloureux de chercher à comprendre : quels sont les messages douloureux et les récepteurs ou les voies de la douleur impliqués dans cette douleur.

A force d’entretenir cette démarche, nous nous focalisons sur la douleur et nous rappelons au patient qu’il a mal, et qu’il faut trouver la cause de cette douleur pour la traiter.

Et à force de chercher une possible cause, on trouve, ou on croit trouver, ou mieux encore, on invente une cause ; qu’elle soit anatomique, biomécanique, posturale ou autre (dysfonction somatique, blocage, subluxation, lésion primaire ou déséquilibre fluidique/énergétique pour les plus inventifs…).

C’est tout a fait conforme au modèle biomédical de la douleur.

Rappelez vous (voir chapitre 1) que ce modèle n’est pas forcément le plus approprié pour prendre en charge une douleur qui n’est pas d’origine pathologique et/ou traumatique.

Avant de nous attaquer à la physiologie de la nociception et de la douleur (chapitre suivant) voici quelques exemples de lésions/nociception sans douleur ou de douleur sans lésion/nociception :

Lésions sans douleur: 

Vous êtes vous déjà rendu compte de manière fortuite d’une echymose sur une partie de votre corps sans vous souvenir de vous être cogné ou blessé ? C’est une lésion des capillaires et des veines, et pourtant celle ci n’a pas forcément déclenché de douleur.

D’autres témoignages sont plus frappant . Plusieurs soldats ont rapporté ne pas avoir senti s’être fait touché par des balles sur le champ de bataille (Butler et Moseley, Explain Pain).

Le témoignage de Ronald Reagan sur son expérience de douleur lors de la tentative d’assasinat est identique, il raconte qu’il n’a pas senti la balle lui traverser les poumons, mais a senti la douleur sur sa cage thoracique uniquement au moment où son garde du corps s’est jeté sur lui pour le protéger. Il s’est même dit sur le moment que celui-ci avait du lui casser quelques côtes. La douleur s’est intensifiée à la vue du sang sur sa chemise.

betany

Certains surfeurs ont le même type de témoignage. C’est le cas de Betany Hamilton, adolescente à l’époque, qui s’est fait arracher le bras par un requin tigre : « j’étais juste sous le choc et je n’ai ressenti aucune douleur. Heureusement car les choses ne se seraient pas passées aussi bien si j’avais eu mal »

Je vous invite à lire le livre d’Aron Ralston qui raconte comment il s’est coupé le bras pour sortir du ravin dans lequel il était piégé, pour comprendre combien la douleur n’est pas forcément proportionelle au dommage tissulaire.

Maintenant si l’on sort de simples témoignages et que l’on étudie des populations asymptomatiques (donc sans douleur) on se rend compte qu’à différents endroits du corps, on trouve des images radiologiques témoignants de « lésions » :

  • Sur une population de hockeyeurs professionnels asymptomatiques 54 % présentent des déchirures de labrum (Sylvis et al 2010, http://ajs.sagepub.com/content/39/4/715). Cette étude a été poursuivie et les auteurs concluent que ces pathologies ne produisent pas de symptômes ni perte de performances sur une période de 4 ans chez la plupart des joueurs. Gallo et al 2014 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996873
  • Sur une population asymptomatique (20 à 68 ans), 61 % des patients montrent des anormalités (ménisque, ostéophyte, arthrose) sur au moins 3 des 4 articulations du genou (Beattie et al 2005 : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15727883)
  • Sur une population d’athlètes professionnels lanceurs (baseball et tennis), 40% présentent une déchirure partielle ou totale de coiffe sur l’épaule dominante, toutes les épaules non dominantes étant saine. Sur cette étude de cohorte prospective sur 5 ans, aucun athlètes ne présentera ni de douleur ni de symptômes problématiques sur l’épaule. Connor et al 2003 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12975193
  • Plusieurs autres études montrent que sur 1109 patients asymptomatiques, les ruptures de coiffent varient entre 11 et 68% (Teunis et al 2104) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25441568
  • La revue de Brinjikji et al 2014 (http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173), a beaucoup fait parler d’elle. En effet sur 3110 sujets asymptomatiques et classés par catégorie d’âge, à 40 ans 50 % de la population présente une hernie discale, et à 70 ans c’est 80% de la population !!

brinjinkji

Incidence des dégénérescences rachidiennes sur une population asymptomatique

Au delà du fait que nous pourrions présupposer (comme ce que suggèrent les auteurs des différentes études) que ces images radiologiques ne sont que le résultat d’un processus évolutif de vieillissement naturel du corps (Greg Lehman parle de « rides » des articulations) , il n’en demeure pas moins que les hernies discales, les ruptures de coiffe ou les déchirures de labrum sont bien des « lésions », qui peuvent ne pas être douloureuses du tout.

Douleur sans lésion ni nociception : 

Exemple d’amplification somatique : 

botte-clou

Fisher et al 1995 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2908292 ), rapporte dans le British Medical Journal le cas d’un ouvrier qui tomba sur un clou de 15 cm  transperçant sa botte au niveau de l’avant pied. L’homme était tellement à l’agonie qu’il a du être sédaté en salle d’urgence. Quand la botte a été coupée il s’est avéré que le clou était passé entre les orteils !! La douleur était provoquée uniquement par une perception erronée du danger.

L’allodynie en est un autre exemple : sans dommage tissulaire, un stimulus non nociceptif redéclenche de la douleur : en plus simple, le système nerveux confond la stimulation d’une plume à celle d’un chalumeau.

On retrouve ces signes cliniques dans certaines douleurs chroniques. Dans le cas des douleurs chroniques, il n’y a souvent aucun dommage tissulaire ou déficience anatomique présents (Van Wilgen et Keizer 2012 : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22341140).

L’algo-hallucinose (douleur fantôme) est aussi un cas de douleur sans nociception : les personnes décrivent des perceptions douloureuses sur des membres amputés.

En pratique au cabinet ?

Gardez toujours à l’esprit que la quantité de douleur dont le patient fait l’expérience n’est pas forcément proportionnelle aux dommages tissulaires, elle est proportionnelle au niveau de danger perçu par le cerveau.

Dans le cas de l’ouvrier tombé de l’échelle, c’est plutot clair : les processus centraux du système limbique ont suffit à eux seuls à générer cette douleur.

Dans le cas de la jeune surfeuse, le cerveau a préféré lui sauver la vie, plutôt que de lui signaler le danger de son bras arraché.

Dans le cas des douleurs chroniques, les facteurs psycho-sociaux peuvent être des sources de dangers potentiels qui augmentent et maintiennent cette douleur .

Par exemple une douleur d’entorse qui dure après le temps de guérison des tissus peut s’expliquer par plusieurs facteurs :

  • Comment le patient a géré sa guérison, a-t-il forcé sur sa blessure ?
  • A-t-il utilisé des comportements d’évitement par peur de se blesser ?
  • L’environnement et le contexte étaient ils peu propice à la diminution du système d’alarme (sommeil, fatigue, stress) ?

Une fois le danger maintenu dans le temps la neuromatrice (voir chapitre 1) prend le relais, et peut engendrer des associations (loi de Hebb : les neurones se déclenchant ensemble finissent par se connecter, par exemple mouvement=douleur) ou des systèmes de protection neuro-musculaire maladaptatifs au mouvement, qui se mettent en place pour protéger d’un faux danger.

Dans ce cas de « douleur d’origine centrale » (voir chapitre suivant), la stratégie thérapeuthique devra se concentrer d’avantage sur la désensibilisation du système nerveux (éducation aux neurosciences du patient, identification des facteurs psychosociaux et mise en exposition progressive etc…) que sur de la thérapie manuelle passive (manipulation, massage, écoute tissulaire…).

Au programme du prochain billet : Nociception, Sensibilisation Périphérique et Centrale , Modulation et Douleur.

Conseils de lecture : 

Explain Pain de D. Butler et L.Moseley

Painfull Yarns, Lorimer Moseley

A guide to better movement, Todd Hargrove

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 1 : Retour aux sources

La douleur de Descartes à la Neuromatrice

Histoire, modèles et perspectives

histoire-douleur

Ce premier chapitre expose les différents modèles actuels de compréhension et de prise en charge de la douleur, et les replace dans un contexte historique d’apparition des différentes théories et découvertes scientifiques.

  1. UN PEU D’HISTOIRE D’ABORD

L’histoire de la douleur a évolué avec celle de l’humanité depuis la préhistoire.  Il y a un véritable intérêt anthropologique de l’étude de l’histoire de la douleur afin de comprendre la relation que nous entretenons avec celle-ci, et comment nous réagissons aujourd’hui face à la douleur en fonction de nos attitudes, nos croyances, nos comportements, notre trame sociale et culturelle (Le Breton 1995).

Ceci étant, afin de cibler la compréhension des théories et modèles actuels, nous débutons le rappel historique au 17°siècle, car ceux-ci (modèle biomédical et modèle biopsychosocial) se sont construits essentiellement, à partir de cette période de changement de paradigme.

La main mise de la religion sur la science disparait, entre autre, grâce à Réné Descartes (1596-1650). Le « Je pense donc Je suis » pose la dualité corps-esprit. Il permet de dire à l’église, occupez vous de l’esprit et nous scientifiques, nous nous occuperons du corps : cela permis de rattraper les siècles de retard en terme de recherche scientifique.

Dans son « Traité de l’Homme », sa vision de la douleur permet de poser l’hypothèse d’un système sensoriel de la douleur en situant la convergence des informations dans la glande pinéale.

descartes-traite-de-lhomme
Comme, par exemple, si le feu A se trouve proche du pied B, les petites parties de ce feu, qui se meuvent comme vous savez très promptement, ont la force de mouvoir avec soi l’endroit de la peau de ce pied qu’elles touchent; et par ce moyen tirant le petit filet, c, c, que vous voyez y être attaché, elles ouvrent au même instant l’entrée du pore e, contre lequel ce petit filet se termine : ainsi que, tirant l’un des bouts d’une corde, on fait sonner en même temps la cloche qui pend à l’autre bout.Or, l’entrée du pore ou petit conduit d, e, étant ainsi ouverte, les esprits animaux de la concavité F entrent dedans, et sont portés par lui, partie dans les muscles qui servent à retirer ce pied de ce feu, partie dans ceux qui servent à tourner les yeux et la tête pour le regarder, et partie en ceux qui servent à avancer les mains et à plier tout le corps pour le défendre.

Cette vision dualiste mécaniste, présente l’ébauche d’un système d’alarme dans lequel la clochette (située dans le cerveau), une fois qu’elle est activée, enclenche une réaction de défense.

Ce modèle, qui sépare le système sensoriel somatique des fonctions corticales supérieures, est à la base de la théorie de la spécificité, et influence encore les soignants aujourd’hui qui suivent le modèle biomédical de la douleur (la douleur est due à une cause).

Dans son livre l’« Ethique », à l’instar de ce dualisme, Spinoza (1632-1677), propose l’immanentisme qui désigne une relation entre deux attributs indissociables : le corps et l’esprit, qui font partie d’une seule et même substance, s’exprimant de façon différente.

Les recherches expérimentales en neuroscience donnent aujourd’hui  raison à ce cadre de pensée rationnel (Damasio 2003) . Ces recherches ont, entre autre, permis de fournir à ce jour des modèles de compréhension de la douleur satisfaisants (théorie de la neuromatrice et modèle Bio-Psycho-Social).

2. L’ÉVOLUTION DES THÉORIES ACTUELLES

(Perl 2007 ; Moayedi et Davis 2013)

Dans la suite de la logique de Descartes, Von Frey (1895) propose plus tard, la théorie de la spécificité.

Elle suggère qu’il y a des récepteurs périphériques spécifiques à chaque sensation : toucher, froid, chaud, et douleur.

Quand les « récepteurs à la douleur » sont stimulés, ils envoient l’information au cerveau, dans des centres spécifiques, qui produit toujours la sensation de douleur et uniquement de la douleur.

theorie-specificite
Traduit de Perl 2007 : Chaque modalité (toucher et la douleur) est codée dans des voies séparées. Les stimulations du toucher et de la douleur sont codées par des organes sensoriels spécialisés. Les impulsions pour chaque modalité sont transmise le long des voies distinctes, qui touchent et se projettent respectivement dans des centres de la douleur dans le cerveau.

Cette théorie ne prend pas en compte :

  • les variations d’intensité de la douleur,
  • les processus de modulation de la douleur,
  • les changements de perception (le froid douloureux).

Elle ne permet pas d’expliquer non plus les douleurs fantômes, ou encore le phénomène d’allodynie (simple toucher provoquant de la douleur), ou encore l’hyperpathie (douleur continuant après avoir retiré le stimulus nociceptif). (Sluka et al 2009)

Encore une fois, c’est une théorie qui reste encore ancrée chez beaucoup de patients et de praticiens qui continuent de suivre l’équation douleur = dommage tissulaire (redécrite par Sherrington en 1906).

La théorie « disparue » de l’Intensité

C’est une théorie qui a été proposée plusieurs fois au cours du temps (Platon, Darwin). B. Naunyn expérimente en 1854, sur des patients syphilitiques, ayant une atteinte du cordon postérieur de la moelle, des répétitions de faible toucher sous le seuil de perception. Il constate que la sommation de ces stimulations redéclenchent des douleurs.

Erb en 1874, suggère que la douleur survient dans un système sensoriel lorsque l’intensité suffisante a été atteinte, plutôt qu’une modalité de stimulation spécifique.

Par la suite  Goldschneider élabore le modèle neurophysiologique de sommation, dans lequel il n’y a pas des voies distinctes pour les stimuli à faible et à haut seuil.

Le nombre d’impulsions dans les neurones détermine l’intensité d’un stimulus.

Les neurones afférents primaires synapsent sur un second neurone à large champ dynamique (Wide Dynamic Range neurone) dans la corne dorsale de la moelle épinière.

A ce niveau , les faibles niveaux d’activité codent pour des stimuli inoffensifs, et des niveaux plus élevés d’activité codent les stimuli nocifs.

theroie-intens
Traduit de Perl 2007

Cette théorie rivalise celle de Von Frey, mais fut balayée par les travaux de Sherrington sur les nocicepteurs (1906), faisant perdurer la théorie de la spécificité. Elle apporte tout de même la notion de sommation spatiale et temporelle du stimulus.

La théorie du motif  (Pattern Theory)

Parallèlement, plusieurs découvertes successives sur le réseau des récepteurs et fibres nerveuses sous cutanés (Blix et Goldschneider 1884, Nafe 1929, Lele et al 1954) permettent d’élaborer progressivement la théorie du Pattern.

La théorie propose que toute sensation somesthésique (dont la douleur), est produite par un motif spécifique et particulier de mise à feu de neurones.

Le profil de la sommation spatiale et temporelle  de ces déclenchements, encode le type de stimulus et son intensité.

theorie-des-pattern
Traduit de Perl 2007 : Les organes des sens somatiques ont une vaste gamme de réactivité aux intensités et types de stimulation. Le mode et le lieu de la stimulation créer un  motif composite d’activité dans la population des fibres provenant d’une région particulière du corps. Ce motif de décharge neuronale est transmis au système nerveux centrale qui code la nature et le lieu de la stimulation.

La théorie du motif, prend en compte, les sommations temporelle et spatiale, un relai dans la moëlle et des projections centrales non spécifiques.

Ceci étant elle n’aborde pas les modulations (inhibition/facilitation).

La théorie du portillon (ou Gate Control theory)

En 1965 Melzack et Wall proposent une théorie qui révolutionna la recherche sur la douleur. Ils combinent les concepts de la théorie de la spécificité et de la théorie du pattern.

Ce modèle prend en compte aussi bien les composantes physiologiques et psychologiques de la douleur.

La théorie suggère qu’il y a des terminaisons nerveuses spécialisées, les nocicepteurs (Fibre C et Aδ), dont la réponse est modulée dans la corne dorsale.

Par un mécanisme pré-synaptique, les interneurones de la substance gélatineuse (SG) régulent l’accès des informations d’entrées issues de la périphérie, vers les neurones à convergence situés plus profond à l’intérieur de la corne dorsale de la moelle (T= « trigger cells » ou cellules gâchettes ).

Les fibres myélinisées à large diamètre (Fibres Aα et Aβ) augmentent l’activité de ces interneurones et ferment le portillon.

Les petites fibres (C et Aδ) diminuent le tonus inhibiteur et permettent l’ouverture du portillon, facilitant ainsi l’envahissement des neurones à convergence, et des structures supra-spinales. Ces mécanismes étant soumis au contrôle supra-spinal.

theorie-de-la-porte
Melzack et Wall 1965

Après plusieurs années de recherches Wall  (1978) affine la théorie dans laquelle il y ajoutera la facilitation et l’inhibition descendante :

theorie-porte-modifiee
Wall 1978

Malgré de nombreuses critiques, depuis les 40 dernières années, cette théorie a généré une quantité de recherche importante, faisant progresser nos connaissances dans le domaine de la douleur de façon phénoménale.

C’est grâce au Gate Control que l’on a compris que la douleur n’était pas le fait d’un système unidirectionnel spécifique de la périphérie vers le centre, mais bien le fait du Système Nerveux Central. Elle nous a fait prendre conscience que la douleur était multidimensionnelle, et que les traitements ne devaient pas seulement se concentrer sur le Système Nerveux Périphérique, mais devaient aussi moduler le SNC.

La porte vers la neuromatrice (Melzack 1999)

neuro-matrix-funny

A la fin des années 1980, Melzack ne pouvait pas expliquer les douleurs fantômes avec toutes les théories précédentes.  Comment se faisait il que des personnes amputées puissent ressentir des douleurs bien réelles sur le membre qui n’existait plus ?

Les entrées sensorielles n’existant plus sur un membre amputé, Melzack suppose que la douleur est générée par l’activité nerveuse d’un réseau mettant en lien plusieurs structures cérébrales (figure ci dessous).

neuromatricemelzack
Neuromatrice, Melzack 1999
melzack-neuromatrice
La neuromatrice mise à jour, Melzack 2001

Ces zones cérébrales sont dépendantes :

  • de toutes les entrées sensorielles sensori-discriminatives (cutanées, viscérales, vestibulaires, visuelles…);
  • de composantes cognitives et  évaluatives (apprentissage, mémoire, expériences passées, attentes, …)
  • de composantes motivationelles et affectives (tronc cérébral, thalamus, système limbique)

Après un processus complexe et en fonction de ces informations, différents programmes d’action se mettent en place :

  • La perception de la douleur (avec toutes ces composantes sensori-discriminative, cognitive, affective et motivationelle..);
  • Des programmes de régulation du stress (axe hyptohalamo-hypophysaire : sécrétions de cortisol, cytokines, endorphines..);
  • D’autres programmes volontaires et involontaires qui nous font répondre aux différentes informations d’entrée.

Depuis, des outils comme l’IRM fonctionnelle, ont permis de mettre en évidence quelles étaient ces zones d’activations cérébrales qui s’allument lors d’une expérience douloureuse : l’insula, le cortex cingulaire antérieur, la substance grise périaqueducale, le cortex préfrontal médian et l’aire motrice supplémentaire.

Ces schémas d’activations cérébrales prennent le nom de « neurosignature », terme repris par Lorimer Moseley en « neurotag ».

Ci-dessous un exemple de neurosignature d’activation chez des grands brûlés à qui on fait un soin de la peau qui redéclenche la douleur, on peut observer les aires cérébrales qui s’allument :

neuromatrice-douleur-brule
Hoffman et al 2004

L’équipe de Hoffman et al 2004, a expérimenté chez ces patients pendant les soins, la réalité virtuelle. Ceux-ci, jouent à un jeu appelé Snowland, monde imaginaire dans la neige, dans lequel ils doivent évoluer. Pendant ce temps les soins sont effectués.

capture-decran-2016-10-24-a-17-30-16
Soin durant lequel le patient joue a un jeu de réalité virtuel  

On peut constater que la neurosignature s’allume différemment (moins importante), et les patients décrivent une intensité de la douleur fortement  diminuée :

neuromatrice-brule-vr
Hoffman et al 2004

Pour reprendre l’exemple des douleurs fantômes, sans stimulus sensoriel du membre amputé, un conflit entre la rétroaction visuelle et les représentations proprioceptives de ce membre pourrait entrainer une confusion dans la neuromatrice qui serait génératrice de douleur.

Ramachandran confirme en 1996 la validité de ce modèle en créant la thérapie du miroir, dans le cas des douleurs fantômes. En utilisant un miroir qui créer l’illusion visuelle de son membre amputé, la douleur peut diminuer significativement.

Résumé des théories (schémas ci dessous): 

Le modèle du portillon  et de la neuromatrice mettent fin aux schémas bi-directionnels  (action-réaction) des théories précédentes. Ce modèle circulaire multidirectionnel permet de comprendre l’interaction des différents composants de l’expérience douloureuse. Cette théorie s’inscrit dans le modèle bio-psycho-social de la douleur qui considère les facteurs psychologiques et sociaux en interrelation avec les mécanismes neurophysiologiques impliqués : nociception, croyances, émotions, environnement culturel et social influencent l’expérience douloureuse qui elle-même affecte notre comportement, nos émotions et cela tourne en boucle.

3. DEFINITION ACTUELLE ET LES MODELES DE PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

Définition de l’International Association for the Study of Pain

« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites comme telles »

Même si elle n’est pas parfaite, cette définition est très complète. On comprend bien dans cette définition que :

  • La douleur n’a pas besoin d’être associé à une atteinte des tissus observables, le danger peut être réel ou potentiel ;
  • La douleur est multidimensionnelle, ce n’est pas qu’une sensation mais bien une expérience désagréable avec toutes les dimensions  possibles (décrites dans la neuromatrice)  : sensorielles, affectives, cognitives.

Le modèle biomédical de prise en charge de la douleur

Ce modèle suppose que toute douleur a une cause physiologique et que tout clinicien devrait être capable de trouver et traiter le problème physiologique.

Dans certains cas ce modèle est approprié. Par exemple quand vous avez mal à la gorge, le médecin diagnostique la cause de ce mal de gorge : provient il d’une simple inflammation? l’origine est elle bactérienne, virale ? Et dans chacune des situations, la cause est traitée, si l’origine est bactérienne, des antibiotiques seront prescrits.

Dans le cas d’un traumatisme avec une fracture par exemple, la gestion médicale du problème apportera des solutions à la douleur le temps de la guérison.

Ce modèle biomédical est donc nécessaire quand on cherche la cause d’une maladie.

Lorsqu’il n’y a pas de lésion (pathologique ou traumatique), que la douleur soit aigüe ou chronique, le modèle biomédical de prise en charge de la douleur est inadapté.

Le modèle Bio-Psycho-Social ou BPS

Ce modèle est une approche complémentaire et alternative au modèle biomédical. Il est particulièrement plus adapté à la douleur chronique, ainsi qu’à la douleur aigüe (quand il n’y a pas de contexte pathologique).

Plusieurs personnes ont participé à l’élaboration de ce modèle et l’ont décrit de différentes façons (Engel, Loeser, Turk, Butler).  Le schéma le plus utilisé pour représenter les différents aspects de l’expérience douloureuse est celui de Loeser 1982 (schéma ci-dessous).

  • La nociception est le premier composant qui alerte de l’état d’un probable danger tissulaire (nocicepteurs et voies nociceptives);
  • Le deuxième composant est la douleur qui correspond au processus d’intégration des centres supérieurs et qui transforme l’information nociceptive en message conscient (expérience sensorielle et émotionnelle désagréable). C’est uniquement à partir de ce moment que les aspects psychosociaux de la douleur entrent en jeu (et pas avant);
  • La composante de souffrance dans le modèle de Loeser, correspond à l’état émotionnel de détresse qui peuvent être provoquer par  la douleur : peur, anxiété, dépression;
  • La composante comportement est décrite par Loeser comme toutes les manifestations extérieures de la personnes qui souffre accompagnant son expérience douloureuse. Ces comportements sont influencés par les expériences passées, les croyances, l’environnement culturel et social.

Le modèle de Turk et al 1999, est intéressant, il change la composante « souffrance » en « évaluation de l’expérience douloureuse ». Quelle importance le patient accorde t-il à sa douleur et du coup quels comportements par rapport à la douleur va-il adopter? Le patient surmonte il le problème, ou catastrophise-t-il le problème? Va-t-il utiliser des comportements de peur-évitement? S’arrête il de travailler ou d’aller faire du sport, de sortir? Ou bien  continue-t-il ses activités?

David Butler a repris les travaux de Engel 1977 et fait une comparaison très habile entre le modèle biomédical (BM) et le modèle Bio-Psycho-Social (BPS) :

  • Le modèle BM implique la recherche d’une cause, le modèle BPS reconnaît plusieurs causes impliquées (biologique, psychologique, sociologique);
  • Le modèle BM se concentre sur les processus biologiques de la douleur, le modèle BPS se concentre sur la douleur et ses conséquences;
  • Le modèle BM préconise des traitements passifs (le patient est dépendant du traitement), le modèle BPS préconise une gestion active et une autogestion;
  • Le modèle BM perçoit l’activité physique comme nocive, le modèle BPS considère l’activité physique comme moins nocive et l’utilise sous forme de mise en exposition progressive;
  • Dans le modèle BPS, la recherche se concentre sur des niveaux moléculaires, cellulaires, génétiques et accorde peu d’importance aux neurosciences. Dans le modèle BPS la recherche se concentre au niveau psychosocial avec une contribution importante des neurosciences.

4- PERSPECTIVES

Avec les avancées des 15 dernières années dans la compréhension des mécanismes neurophysiologiques impliqués dans la douleur, de nombreuses options thérapeutiques cohérentes avec ces nouveaux modèles voient le jour : la thérapie du miroir, l’imagerie motrice graduée, la mise en exposition progressive, l’approche par les processus, l’autoperception corporelle, la thérapie comportementale et cognitive, les techniques neurodynamiques, l’éducation aux neurosciencesla thérapie cognitive et fonctionnelle, l’entretien motivationnel, sont autant d’outils avec lesquels peuvent jouer les thérapeutes manuels pour gérer la douleur de leurs patients.

Au delà de ces outils, il y a aussi le démarche de prise en charge en thérapie manuelle. Le modèle de prise en charge le plus avancé de la dernière décennie, et qui est en adéquation avec la neuromatrice et le modèle BPS,  est celui de l’Organisme Mature développé par Louis Gifford (schéma ci dessous). Il est dans la pure lignée holistique de la pensée Spinoziste. La douleur est considérée comme une sortie résultant d’un processus complexe qui permet de répondre biologiquement à une menace potentielle des tissus et/ou de l’environnement.

momgifford
Gifford 1998, The mature organism model

Ce modèle sert encore aujourd’hui de base à de nouveaux modèles émergents qui prennent en compte les processus neurophysiologiques impliqués, notamment le modèle de O’Shaughnessy et Jones :

Painand movemnet model.png

ou encore le parapluie Bio-Psycho-Social de Greg Lehman de remise en charge d’un segment douloureux :

gregtraduitparapluie

Le champ des possibles est infini à partir du moment où l’on cherche à mettre en application la compréhension neurophysiologique des processus impliqués chez le patient et qu’on lui permet d’en prendre conscience.

La démarche ne consiste plus à trouver chez le patient des « failles » (voir chapitre 5), mais de trouver avec lui quelles sont ses forces et comment il peut les utiliser pour redevenir autonome.

Les chapitres suivants seront dédiés à la présentation et l’explication des processus neurophysiologiques de la douleur : nociception, modulation, sensibilisation périphérique, centrale….

A bientôt

Laurent

Voici un chapitre optionnel pour ceux qui ont encore un peu de temps et qui sont prêts à changer de paradigme….

NB: les références sont au dessous du chapitre 5.

Continuer la lecture de Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 1 : Retour aux sources

Ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies en 9 points

unknown

Ce texte est traduit avec la permission du Pr Peter Malliaras, PhD.

Le lien de l’article original est disponible ici.

Il y a encore beaucoup d’inconnu sur les tendinopathies, et pourtant il y a des preuves scientifiques indiscutables que tous les cliniciens et tous les patients doivent connaitre. (Celles-ci sont disponibles dans les références à la fin du blog)

 1.  Le repos n’est pas bénéfique à la guérison de la tendinopathie.

La douleur peut se calmer, mais la reprise de l’activité est souvent douloureuse. Le fait de se reposer ne permet pas au tendon d’améliorer sa tolérance à la contrainte mécanique.

2. La tendinopathie n’est pas considérée comme une réaction inflammatoire classique même si il y a quelques cellules et molécules biochimiques inflammatoires impliquées.

Les anti-inflammatoires peuvent vous aider en cas de douleur très importante, mais leur effet n’est pas prouvé sur les cellules impliquées dans le processus pathologique.

3. Plusieurs facteurs de risque sont favorables à l’apparition d’une tendinopathie.

Le facteur principal est la sur-utilisation du tendon, ou simplement l’excès de certaines activités , incluant  :

  1. celles qui demandent au tendon d’emmagasiner de l’énergie (càd. marcher, courir, sauter);
  2. et celles qui exercent des contraintes de compression sur le tendon.

Certaines personnes sont plus exposées aux douleurs tendineuses à cause de facteurs prédisposants : biomécaniques (ex : faible capacité ou faible endurance musculaire, etc.), ou systémiques (ex : âge, ménopause, hypercholestérolémie, sensibilisation centrale etc.). Ces personnes peuvent déclencher une douleur au moindre changement d’activité.

4. La recherche montre que  le traitement le plus efficace  de la tendinopathie reste l’exercice.

Les tendons ont besoin d’être mis en charge progressivement afin d’améliorer leur tolérance aux contraintes mécaniques de la vie quotidienne.

Sans ce stimulus vital de remise en charge, il est très peu probable que la tendinopathie s’améliore.

5. Afin de diminuer la douleur tendineuse, il est important de modifier la mise en charge.

Il faut souvent, ou au moins temporairement, diminuer les contraintes qui demandent de l’emmagazinement d’énergie et de la compression.

6.La douleur n’est PAS synonyme de dommages tissulaires constatés à l’imagerie.

Les dommages tissulaires  sont fréquents chez des individus asymptomatiques. Ce n’est pas parce que l’on vous a diagnostiqué une « pathologie tissulaire sévère » à l’imagerie, ou même une « déchirure », que votre pronostic de guérison est moins bon.

D’autant plus que l’on sait aujourdhui que même avec les meilleures intentions du monde et les traitements les plus sophistiqués (exercices, infiltrations, etc.), la plupart du temps le tissu pathologique ne se modifie pas. Donc même si l’étude de l’aspect tissulaire est nécessaire, la majorité des traitements ne se focalisent pas sur la réparation tissulaire, mais sur l’amélioration de la douleur et de la fonction.

7. Les  traitements passifs seuls effectués sur le long terme n’améliorent que très rarement les tendinopathies :  le massage, les ultrasons, les infiltrations, les ondes de choc, etc…

L’exercice est souvent l’ingrédient essentiel là où les traitements passifs ne sont que les additifs. Il faut éviter les infiltrations multiples car elles ont de moins bon résultats.

8. L’exercice doit être individualisé et adapté à la plainte douloureuse et fonctionnelle du patient.

La mise en charge doit être progressive et adaptée à la réponse douloureuse, afin d’atteindre les objectifs de restauration fonctionnelle.

9. Les tendinopathies répondent très lentement aux exercices.

Vous devez être patient, vous assurez d’effectuer correctement et progressivement l’exercice approprié, ne succomber pas à la tentation des « raccourcis » de traitements, comme les infiltrations ou la chirurgie. La plupart du temps il n’y a pas de raccourcis.

Les précédents points sont des principes généraux, et dans certaines situations, les adjuvants comme l’infiltration ou la chirurgie sont appropriés dans la prise en charge de la tendinopathie.

REFERENCES

Abate M, Gravare-Silbernagel K, Siljeholm C, et al.: Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Research and Therapy. 2009, 11:235.

Cook J, Purdam C: Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? British Journal of Sports Medicine. 2012, 46:163-168.

Littlewood C, Malliaras P, Bateman M, et al.: The central nervous system–An additional consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’and a potential basis for understanding response to loaded therapeutic exercise. Manual therapy. 2013.

Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H: Achilles and Patellar Tendinopathy Loading Programmes. Sports Medicine. 2013:1-20.

Petit manuel pratique pour intégrer les neurosciences à la prise en charge de la douleur au cabinet

VISUEL DOULEUR

Les 10 Trucs pratiques pour appréhender la douleur avec  les neurosciences

 

Ce texte est traduit avec la permission de Ben Cormack expert en gestion de la douleur.

La traduction reste fidèle au texte, mais n’est pas littérale, car j’y ai ajouté en italique quelques idées et références supplémentaires pour renforcer les propos de ce post. Le texte brut intégral en anglais est disponible sur son BLOG.

Les connaissances sur les neurosciences de la douleur se développent rapidement par le biais d’articles et/ou blogs destinés à tout le monde :  thérapeutes manuels, coach sportifs, médecins ou chirurgiens.

On pourrait exiger que tout thérapeute manuel doit avoir une compréhension de base sur le fonctionnement de la douleur.

Les opinions sur les neurosciences sont tranchées  : soit nous n’en connaissons pas assez, soit nous sommes tombés dans l’excès inverse.

Nous devons d’abord penser à comment appliquer ces découvertes académiques dans la vie pratique du cabinet : autant l’assimilation de toutes ces informations est importante pour nous, mais il est capital de mettre le patient au coeur du débat et de l’aider à intégrer cette avalanche de nouvelles informations scientifiques.

  1. Les neurosciences nous aident à comprendre ce qu’il NE FAUT PAS DIRE,  et non  CE QU’IL FAUT DIRE.

En intégrant les neurosciences, nous serons en mesure de comprendre,  à quel point nos mots peuvent affecter les patients sur la perception qu’ils ont d’eux même et de leur condition physique.

Trop souvent, par facilité et habitude, nous pouvons encore utiliser des mots qui fragilisent, plutôt que des mots qui rassurent.

Par exemple, vous pouvez éviter un effet nocebo, en restant à l’écart de certains termes (liste non exhaustive)  :

conneries

  • déchirure,
  • fissure,
  • instabilité ,
  • endommagé,
  • arthrose,
  • déplacé,
  • Lésion
  • Dysfonction
  • Blocage
  • hernie discale,  déséquilibre, courbure, posture, asymétrie…

Ces mots ont le pouvoir de perturber la perception et la croyance des patients dans leur capacité de récupération et d’autoguérison.

Le concept d’« idées virales » est une bonne image à propos des croyances négatives qui se répandent parmi les gens : elles se comportent comme des virus, elles se multiplient et se transmettent, mutent et créent des maladies. Ne participer pas à la contamination !!

Ce sont des termes inutiles au traitement, car ils ne sont pas corrélés à la douleur : ils n’en sont ni la cause, ni les facteurs prédictifs d’apparition de douleur*.

 Ils font surtout peur et de nombreux travaux montrent qu’ils fragilisent le patient, augmentent sa douleur et favorisent le passage à la chronicité : ce sont les drapeaux jaunes du modèle Bio-Psycho-Social*. (Kendall et al 1998, Lee et al 2015, Werti et al 2014, Ramond-Roquin et al. 2015)

silence bulshitQue dire alors ?

Il n’y a pas de recette miracle, cela demande de la pratique et surtout cela dépend de la personne que l’on a en face de soi.

Commencer par  CE QU’IL NE FAUT PAS DIRE est un bon début.

  1. Se former sur le sujet régulièrement (principe du long life learning)

L’une critique des processus éducatifs actuels en thérapie manuelle (physio, ostéo, chiro..) est que, ni dans la formation initiale, ni dans les cours spécifiques de traumatologie, ne sont abordés les mécanismes sous-jacents de l’expérience de la douleur.

Regarder des vidéos de vulgarisation ou lire des blogs  utilisant des concepts de neurosciences, est certainement le strict minimum si l’on veut s’informer. Cela doit être étayé ensuite, par des bases solides sur le fonctionnement de la douleur.

Il ne suffit pas de quelques mots en vogue ou des analogies pour faire passer le message à l’auditoire, surtout quand il a l’habitude de poser des questions pièges.

A ce propos certains ouvrages sont incontournables (Explain Pain, Graded Motor Imagery…), mais les publications scientifiques sur le sujets sont pléthores et utiles pour les anglophones (e.g Nijs et al 2011, Puentedura et al 2012…).

Certains webinars sont disponibles (avec un abonnement) sur des sites comme www.paincloud.com. 

Certaines questions de base doivent être bien maitrisées :

  • Qu’est ce que la douleur ?
  • Comment fonctionne la nociception ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation centrale ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation périphérique ?
  • Quels sont les mécanismes supra–spinaux impliqués dans l’expérience douloureuse ?
  • Que sont la facilitation et l’inhibition descendante ?
  • Pourquoi le stress, le contexte, et les émotions peuvent avoir une influence sur l’expérience douloureuse ?
  • Comment reconnaître en clinique les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans les différents types de douleur?
  • Quelles sont les caractéristiques d’une douleur nociceptive, neuropathique, ou d’origine centrale ?
  • Qu’est ce qu’un neurotag, la neuromatrice ?


Des formations auprès d’experts (en France ou à l’étranger : NOI group, Cor-Kinetic, Know Pain….) peuvent aussi vous aider à construire progressivement votre bagage.

  1. L’explication d’un sujet aussi complexe que la douleur demande de la pratique

difficile facile

«Expliquer la douleur» comme un expert peut nous mettre sous pression.

Avant tout, il faut connaître les principes fondamentaux de neurophysiologie, mais ensuite il faut apprendre à les articuler, et cela ne se fait pas en une nuit.

« Si tu n’arrives pas à expliquer les choses simplement, c’est que tu n’en sais pas assez » A. Einstein

De nombreuses études (Louw et al 2011) ont mis en évidence  que l’ « enseignement des neurosciences » aux patients, avait un impact sur l’amélioration de la qualité de vie des douleurs chroniques, et de nombreux autres effets positifs (incapacité, catastrophisation, santé mentale, maintient de l’inhibition descendante…).

Ceci étant, une explication complexe délivrée de façon nébuleuse, risque de créer chez le patient du doute et de la confusion dans la compréhension de sa problématique. Et au lieu de diminuer son expérience douloureuse, cela risquera d’envenimer la situation.

Avant de bien le faire avec les patients, entrainez-vous plusieurs fois, en dehors du contexte du cabinet.  Affrontez vos amis et vos collègues, pour prendre confiance et forger vos compétences communicationnelles.

Après tout, même les meilleurs enseignants s’entrainent !!

  1. Les analogies et les métaphores

toblerone Giffords

Plusieurs études ont démontré que l’utilisation de ces figures de styles, que nous utilisons dans la vie de tous les jours pour communiquer, sont efficaces pour expliquer la douleur.

Ceci étant elles dépendent de la culture et l’éducation de chacun. Donc si une analogie ne parle pas à un patient, trouvez-en une autre.

Pour cela construisez vos métaphores et analogies, avec vos expériences personnelles.  Vous pouvez aussi aller piocher sur les blogs, vidéos, ou alors dans certains livres (Painfull Yarns, Moseley L.)

  1. Remettez en cause le concept, et surtout pas vos patients

La meilleure façon de ruiner une relation praticien-patient, c’est de faire comprendre au patient qu’il n’a rien compris et qu’il est stupide.

C’est ce qui risque de se passer si vous remettez en cause ce qu’il croit penser. Certaines croyances sont comme de la superglue et si vous y ajouter de la confrontation, cela fait un mélange explosif qui détruira l’alliance thérapeutique.

Remettez en cause le concept, n’hésitez pas à vous excusez vous pour toutes les croyances que nos professions leur ont fait avaler depuis des décennies (médecins, chirurgiens, radiologues, kiné, ostéos, chiros, podologues…). Expliquez leur, qu’à notre décharge,  cela ne fait que 15 ans que nous avons fait un bond en terme de neurosciences  sur la douleur.

Si cela n’accroche pas, car leurs croyances sont trop ancrées, arrêtez tout, passez à autre chose, vous y reviendrez plus tard avec un autre exemple.

  1. Demandez à votre patient ce qu’il a compris de ce que vous lui avez dit

« Comment expliqueriez vous à vos amis et à votre famille ce que je viens de vous dire ? » Kieran O’Sullivan

C’est très important de s’assurer que l’information véhiculée soit bien perçue.

Tout malentendu doit être dissipé (espérons-le) avant qu’il ne se transforme en « idée virale » du type « on m’a dit que la douleur était dans ma tête ».

 Pour cela il peut être utile d’utiliser certains workbook (Greg Lehman) ou sites (http://www.retrainpain.org/francais). Demander au patient de le lire d’en faire le résumer et de le reporter à sa situation. Félicitez-le du travail de résumé, et apportez quelques informations complémentaires si nécessaire. Puis remettez ces informations dans le contexte du patient afin que cela donne du sens à sa problématique.

  1. Aucune recette ni protocole – Tout repose sur le patient

Ce qui marche avec une personne ne fonctionnera pas forcément avec une autre.

Certaines stratégies dans le domaine de la psychologie ont mis en avant la mise en exposition progressive.

 Pour cela les formations à l’entretien motivationnel permettent de guider le patient vers des buts qu’il fixe lui même en fonction de ses craintes et ses attentes. La thérapie cognitive et fonctionnelle (CFT) utilise ces méthodes et la combine à la thérapie manuelle.

  1. Le changement de paradigme n’est pas une science exacte et demande du temps

Comme déjà expliqué au point n°5, les croyances sont des ancrages profonds chez le patient, entretenues depuis longtemps par l’environnement social (famille, amis, collègues, thérapeutes, Dr Google…).

C’est rare qu’un patient sorte de votre consultation en ayant changé son point de vue sur sa situation et sur ses croyances.

Cela peut être un processus long et laborieux, et de temps en temps il sera plus simple pour certains patients de ne se reposer que sur vos traitements manuels passifs que d’entamer un changement.

  1. Le déclic du patient ne se fera pas forcément en votre présence

« It make sense », c’est ce que les patients disent de façon spontanée à la fin des consultations auxquelles j’ai assisté durant les workshop de Peter O’Sullivan. Cela m’a semblé si facile en apparence, mais de retour au cabinet il m’a fallu beaucoup de temps avant que ce moment se passe pendant la consultation.

 Le plus souvent les patients ont une illumination à distance de la consultation, ils vous le témoigneront après : le changement de concept est un processus mystérieux qui peut se faire avec des déclics encore plus étranges.

  1. On ne peut pas parler de tolérance à un tissu anatomique

L’un des éléments du modèle Bio-Psycho-Social* est le Bio comme biologique.

On peut aider les patients à leur faire prendre conscience de leur capacité bioplastique et du fait qu’il ne sont pas fragiles, mais cela ne signifie pas qu’ils vont accroitre d’un seul coup leur possibilité de mouvement.

C’est facile de comprendre le principe d’action : plus on bouge, plus il est facile de bouger de façon fluide et sécuritaire.

Mais on ne peut pas expliquer ce principe directement aux tissus anatomiques qui empêchent ce mouvement à cause de la douleur.

Cela serait plus facile si on pouvait parler directement de tolérance au tissu anatomique, mais  on s’adresse au patient.

Le but du travail sera de faire comprendre au patient que par la mise en situation progressive (pacing and graded exposure) il pourra  : diminuer sa sensibilisation nerveuse et augmenter la tolérance à la contrainte mécanique.

Pour cela les experts maniant les neurosciences et la prise en charge de la douleur vous donneront des applications pratiques dans différents domaines :

ou allerBen Cormack : Neurosciences et pratique clinique du mouvement

Philip Moulaert : Prise en charge des douleurs neurogéniques aigües et chroniques selon les Neurosciences.

Todd Hargrove : Neurosciences et méthode Feldenkrais

Greg Lehman : Réconciliation Neurosciences et Biomécanique

Eyal Lederman : Réhabilitation Neuro-Musculaire

Peter O’Sullivan : Thérapie Cognitive et Fonctionnelle, le plus complet à mon sens.

  1. Le Modèle Bio-Psycho-Social* est une minorité dans les médias sociaux

 Pour les attentifs, j’avais dit 10 conseils et c’est le 11ième.

On pourrait penser que les médias sociaux sont inondés de neuroscience de la douleur, pour le plaisir de certains et le malheur des autres. Mais il suffit de regarder la réalité d’internet ou des formations, et c’est la douche froide : le monde actuel biomédical et son enseignement mettent encore en avant uniquement les facteurs biomécaniques et structurels dans la prise en charge de la douleur.

* Un post spécial sera consacré à la douleur et au modèle BPS de la prise en charge de la douleur.

 

L’auto-perception corporelle de vos patients peut vous aider à mieux prendre en charge leurs douleurs

Gestion de la douleur CFPCO

« L’exemple du modèle positionnel du bassin dans l’approche des douleurs lombo-pelviennes »

 

Les patients lombalgiques peuvent souvent témoigner d’une perception de bassin décalé ou d’asymétrie pelvienne.

La thérapie manuelle a donc porté une attention particulière à la position des articulations de la ceinture pelvienne (sacro-iliaque, symphyse pubienne et facettes lombo-sacrées) dans l’approche des lombalgies et douleurs pelviennes.

La recherche s’est aussi beaucoup portée sur les douleurs des articulations lombo-pelviennes (articulations zygapohysaires postérieure, sacro-iliaques, et symphyse pubienne), sur la méthode diagnostique , ainsi que sur le bien fondé de la correction biomécanique de celles-ci dans l’approche des douleurs lombaires et pelviennes.

 

Récemment Darren Beales a écrit un post très interessant sur l’hypothèse plausible des patients ressentant cette asymétrie pelvienne disponible sur pain-ed.com et bodyinmind.org.

Le but de ce post est  de présenter certaines données exposées dans son hypothèse et d’y apporter d’autres réflexions et informations complémentaires sur le modèle positionnel du bassin dans la prise en charge des douleurs lombo-pelviennes.

Sources nociceptives des douleurs pelviennes et lombaires

Concernant l’implication de l’articulation sacro-iliaque* dans l’approche des douleurs lombaires, il a été démontré par des études immuno-histochimique la présence de structures nociceptives intra-articulaires pouvant être à l’origine de la nociception (Szdadek et al 2010). Une revue de littérature semble confirmer que l’articulation sacro-iliaque semble impliquée dans les douleurs lombaires (Hancock et al 2008).

La validité diagnostic des tests de cette articulation dans l’approche des douleurs pelviennes a été aussi bien étudiée.

Après avoir dénigré l’importance des tests sacro-iliaques dans l’approche diagnostique (Lasslet 2008), son équipe a proposé un cluster (groupement) de 5 tests qui montrent une certaine précision diagnostique quand à la probable source nociceptive de cette articulation (Benett et Laslett 2009).

Probable source de douleur, car effectivement, une autre équipe (Palsson et Graeven-Nielsen 2012) a montré que les structures extra-articulaires possèdent des nocicepteurs. Et que ce ceux-ci sont capables d’induire une douleur référée et une hyperalgésie régionale :

  • sensibles aux mêmes tests manuels de provocation de douleur de l’articulation sacro-iliaque;
  • semblables à ceux trouvés chez les patients présentant des douleurs de la ceinture pelvienne;

Donc les tests de reproduction de douleur sacro-iliaque ne sont pas pathognomoniques d’un dysfonctionnement intra-articulaire.

Bien fondé d’un blocage biomécanique positionnel de l’articulation sacro-iliaque*

Toutes les études (Seffinger et al 2004; Stockendahl et al 2006; Triano et al 2013 ) s’interressant à la reproductibilité des tests palpatoires utilisés en thérapie manuelle, incluant les tests positionnels de l’articulation sacro-iliaque, montrent que ces tests ne sont pas fiables (inter et intra-examinateur). C’est à dire que non seulement deux praticiens n’auront pas le même diagnostic positionel sur un même patient, mais aussi, en aveugle, un praticien n’aura pas le même diagnostic positionnel sur le même patient.

Concernant le mode d’évaluation de l’articulation sacro-iliaque (ASI) par les ostéopathes, Rajendran et Gallagher 2011 ont fait une étude clinique sur l’évaluation des points de repères du bassin en utilisant la palpation selon le modèle biomécanique de Mitchell, pour évaluer l’ASI (20 praticiens testent 2 sujets avec la position des répères osseux). Ils concluent qu’aucune des procédures palpatoires effectuées ne sont fiables (Fleiss kappa<0.4).

D’autre part concernant les corrections positionnelles de l’articulation sacro-iliaque, l’étude de Tullberg et al 1998 (cité par D.Beales) montre qu’il n’y a pas différence de position de l’articulation sacroiliaque entre avant et après la manipulation : on ne change donc pas la position d’une articulation avec une manipulation.

Asymétrie pelvienne et douleur pelvienne ou lombaire

Dans une revue** E. Lederman présente plusieurs études effectuées chez des patients asymptomatiques, qui montrent qu’il n’y a pas d’association entre les états lombalgiques et :

  • l’asymétrie/obliquité pelvienne;
  • l’angle latéral du promontoire sacré;
  • ou encore l’inégalité de hauteur des crêtes iliaques.

Devant tous ces éléments, qui mettent en avant :

  • Le manque de fiabilité diagnostic des tests palpatoires positionnels;
  • La non-spécificité nociceptive de cette articulation ;
  • Le blocage articulaire de cette articulation n’existe pas ;
  • L’asymétrie de cette articulation n’est pas impliquée dans les douleur lombaires ni pelvienne.

Il semblerait prudent d’arrêter les propos alarmistes de bassin « décalé, bloqué ou asymétrique ».  Il n’existe aucune preuve que la « mauvaise posture » puisse provoquer ces douleurs.

A l’inverse, il y a beaucoup de preuves qui montrent que tenir de tels propos, laisse  croire aux patients que leur corps est fragile et augmente leur douleur :

Plusieurs études montrent non seulement que ces croyances négatives créent de la peur du mouvement, des attitudes de dépendance de traitements passifs, et surtout elles ont tendance à faire passer ces douleurs à la chronicité (Kendall et al 1998, Lee et al 2015, Werti et al 2014, Ramond-Roquin et al. 2015).

Pourtant les patients lombalgiques témoignent bien d’une sensation d’assymétrie de leur bassin.

C’est à cette perception modifiée ressentie par les patients qu’essaye de répondre D. Beales à travers un article qu’il a écrit cette année, et d’autres références que nous exposons ci-dessous.

Neuroplasticité et le « floutage cortical »

Le cerveau cartographie le corps humain (somatotopie ou homonculus). Depuis une quizaine d’années, cette cartographie s’évalue par des outils comme l’IRM fonctionnel ou la Stimulation Magnétique Transcrânienne.

Ces outils nous ont permis de mesurer la taille et l’activité des cartes corticales et on s’est rendu compte que celles ci étaient vivantes, modifiables et plastiques (Pascual Leone et al 2005).

C’est ainsi que l’on a mis en évidence  la neuroplasticité du cerveau. Elle  se définit par la capacité de changement morphologique ou fonctionnelle dans les propriétés neuronales (Calford 2002 ; Sanes 2000).

On a découvert aussi que la douleur modifiait ces cartes, non seulement par l’imagerie (Flor 1998) mais aussi cliniquement (altération de la perception et/ou du contrôle moteur).

Voici quelques résultats de travaux mettant en évidence ces phénomènes biologiques :

Moseley et al 2003 ont montré que les patients lombalgiques chroniques présentaient des pertes de sensations corporelles. Ils ont distribué un dessin qui montre la face postérieure du dos, mais uniquement avec la partie supérieure et inférieure de l’image dessinée. Les instructions de dessin étaient les suivantes :

  • En se  concentrant  sur leur dos uniquement mentalement, de compléter le dessin en suivant le contour de leur propre dos;
  • Puis de se concentrer sur où ils sentent que leur dos se situe ;
  • Dessiner les vertèbres qu’il peuvent ressentir.

Il était précisé de dessiner :

  • Sans toucher leur dos, le  dessin devrait se rapporter au ressenti du dos uniquement.
  • Ne pas dessiner une partie qu’il ne peuvent pas sentir.
  • Ne pas dessinez à quoi pourrait ressembler votre dos – dessiner uniquement ce que l’on ressent.

Voici le résultat  des dessins (figure 1):

  • On remarque que les vertèbres sont déplacées du coté de la douleur;
  • Que les patients n’arrivent pas à dessiner le coté douloureux;
  • Que la partie douloureuse a une perte de discrimination (mesurée à l’aide d’un pied à coulisse TDP  : distance discriminative entre 2 points )

Moseley GL

Figure 1 : Moseley GL. I can’t find it. Pain 2008;140: 239–243

Plus récemment Schabrun et al 2015 (Figure 2), ont montré que le flouttage des cartes corticales sur le cortex moteur (concernant les muscles paravertébraux) était corrélé avec l’intensité de la douleur lombaire. Sur la figue ci-dessous, à l’étage vertébral  L3 (étage où la mesure est le plus facile),  la représentation corticale du groupe contrôle sans douleur (Visual Analog Scale 0) a une zone précise d’activation. Alors que plus les groupes ont des intensités de douleur élevées (VAS 3 ou VAS 8), plus la zone d’activation devient plus étalée et floue.

Figure 2

Figure 2 : Schabrun et al. Smudging of the Motor Cortex Is Related to the Severity of Low Back Pain 2015 Spine.

Cette découverte est en corrélation avec les études sur le contrôle moteur des muscles paravertébraux lombaires, qui montrent chez les patients lombalgiques, une perte du contrôle moteur (Hodges et Moseley 2003).

Enfin, chez une population de lombalgiques, les patients présentant une perte de discrimination du cortex S1 présentent une perte du contrôle moteur au même endroit (Luomajoki et Moseley 2015).

Dans cette optique Wand et al 2014 ont dévellopé un questionnaire, le FreBAQ, qui semble être un moyen psychométrique pour l’évaluation de l’altération de l’auto-perception du dos chez les personnes souffrant de lombalgie chronique.

Ils ont démontré que le niveau d’altération de l’auto-perception est positivement corrélée avec l’intensité de la douleur et de l’invalidité (Wand et al 2016).

Ils ont aussi montré qu’il existe une corrélation entre le niveau d’altération de perception et : la détresse psychologique, la catastrophisation de la douleur, les comportements d’évitement-appréhension et le seuil de la douleur à la  pression des épineuses lombaires.

Beales et al 2016 ont utilisé ce questionnaire chez des femmes post-partum en comparant celles qui avaient des des douleurs lombo-pelviennes (initialement développées pendant ou peu après la grossesse) avec un groupe contrôle asymptomatique. Ils ont montré que les sujets ayant des niveaux plus élevés d’incapacité liée à la douleur lombo-pelvienne chronique avaient des niveaux plus élevés de perception altérée du corps évaluée avec le queFreBAQ. Ils ont aussi constaté une certaine corrélation entre la perception du corps altéré et la kinésiophobie.

Beales suggère qu’il faut plus de recherche pour approfondir les relations identifiées dans son étude car ils n’ont pas demandé si ces patientes « ressentaient une  déviation » de leur bassin.

Ceci étant, et malgré la nécessité de recherche supplémentaire D. Beales conclue à juste titre qu’il y a assez de preuves et d’indications pour que les cliniciens considèrent l’altération de perception comme un facteur contribuant à la douleur invalidante lombo-pelvienne chronique.

Dans cette optique l’utilisation de certains outils cliniques et thérapeutiques permettraient de fournir des informations utiles aux cliniciens sur la façon dont les patients perçoivent leur corps :  

  • le pied à coulisse (test la discrimination entre 2 points), le FreBAQ;
  • l’utilisation de feedback corporel comme le « scan corporel » , le miroir, la perception du corps en mouvement;
  • l’analyse du contrôle moteur.

Cette façon d’aborder la problématique de la douleur serait un outil de gestion probablement plus efficace que le modèle biomécanique de « replacement »  ou « déblocage », qui est faux et délétère.

 

*L’articulation Sacro-iliaque est prise comme support mais il en va de même pour les facettes articulaires lombaires qui ont été investiguées et qui ont donné des résultats comparables.

** Son article, que je conseille vraiment à tous ceux qui se déclarent  «ostéopathes biomécaniciens » se targuant d’être « scientifique », reprend d’ailleurs tous les mythes et croyances du modèle postural-structurel-biomécanique, en y répondant de manière critique, soutenue par beaucoup de recherche.

Références :

Continuer la lecture de L’auto-perception corporelle de vos patients peut vous aider à mieux prendre en charge leurs douleurs

Aux stagiaires de la formation HVLA sur le rachis Paris 2016

Bonjour à tous,

Merci encore pour le partage et les échanges lors de la formation sur le HVLA avec José Kunzler.
Suite à l’intervention sur la douleur et à l’utilité des manipulations dans le cadre d’un traitement ostéopathique je vais envoyer aux participants le support.
Pour ceux qui n’ont pas pu rester jusqu’à la fin et pour les autres aussi, je reste disponible si vous avez des questions. Je suis navré de ne pas avoir pu être plus explicite ni complet pour certains mais cette intervention était improvisée, et la gestion de la douleur basée sur les neurosciences fait l’objet d’interventions plus longues avec des épisodes d’intervision et de partages d’expériences cliniques qui permettent de donner du sens à nos cas cliniques.

Pour faire un résumé de ce que j’ai essayé de vous transmettre :

    • La douleur est une expérience émergente complexe qui se construit en fonction de nombreux signaux sensoriels (pas uniquement nociceptifs) ne provenant pas uniquement des tissus (contexte, mémoire, raisonnement, croyance, émotion).
    • Tout le système neuro-immuno-endocrine participe à votre survie et déclenche l’alarme (la douleur) quand il a épuisé tous les autres systèmes de compensations. A moins d’être dans une situation traumatique, inflammatoire ou organique, le modèle biomédical de la douleur n’est pas le plus efficace pour régler le problème.
    • Considérer que la douleur vient d’une vertèbre bloquée, c’est rester bloquer dans le modèle biomédical de gestion de la douleur.

L’outil manipulatif peut s’avérer très utile pour gérer la souffrance des gens.

Les manipulations structurelles si elles sont pratiquées dans de bonnes conditions, peuvent modifier certains signaux sensoriels à court terme.

Les bonnes conditions de manipulations sont les suivantes  :

  • A visée physiologique (et non biomécanique) : Elles entraînent des effets physiologiques bénéfiques périphériques et centraux (voir l’article de Bialosky) pour aider le patient à se libérer de sa souffrance.
        • Elles sont plus appropriées pour les douleurs nociceptives aigües
        • Un peu moins appropriées pour les douleurs centrales chroniques.
        • A utiliser avec une extrême prudence dans les cas de douleur neuropathique périphérique (dont nous avons pas eu le temps de parler mais qui font l’objet de compétences particulières que vous pourrez acquérir chez Philip Moulaert).

Ne pas considérer la manipulation en soit comme le traitement. L’intégrer dans un cadre de traitement cohérent multi-dimensionnel appuyé sur des éléments cliniques.

En pratique :

  1. Préférer les manipulations HVLA en focusing.
  • Elles sont confortables, douces.
  • Soyez attentif dans la montée des leviers à ne pas provoquer une réponse neuro-musculaire de protection = n’active pas le danger, ni la menace pour le système nerveux central dont le système d’alarme est déjà sensibilisé.
  • Elles sont cohérentes avec la biomécanique du vivant en comparaison avec les techniques en locking qui sont basées sur des dogmes poussiéreux (voir l’article sur L’analyse critique des lois de Fryette)

2. Prendre en compte l’effet décorum de l’intervention complexe 

  • Il favorise les processus d’homéostasie et de sanogénèse;
  • Il participe à changer des entrées qui permettent au patient de retrouver de la mobilité et de l’autonomie;
  • Le  geste doit être beau et effectué  avec attention et intention

En vous souhaitant un bon retour dans vos foyers et dans vos cabinets en espérant que soyez reparti avec un bout de ce que vous étiez venus chercher.

Amitiés

Laurent Fabre ostéopathe

Actualisation des connaissances sur la prise en charge de la douleur par les thérapies manuelles